Гіпофункція статевих залоз у чоловіків. Гіперфункція статевих залоз

причини:гормонально-активні пухлини (доброякісні або злоякісні) або первинної або вторинної гіперплазії залозистої тканини гонад.

прояви: передчасне статевим дозріванням(До 9 10 років), проявляється передчасної гіпертрофією зовнішніх і внутрішніх статевих органів, раннім і більш сильним розвиткомвторинних статевих ознак.

У хлопчиківпід впливом надлишку андрогенів відбувається більш ранній розвиток таких ознак:

Оволосіння тіла за чоловічим типом

Зростання яєчок, мошонки, статевого члена (в довжину і ширину);

Пігментація шкіри мошонки;

Як розвиток скелетних м'язів і кісток, так і припинення їх росту (зовні нагадують «маленьких геркулесів»)

У дівчатокпід впливом надлишку естрогенів відбувається більш ранній розвиток таких ознак:

Збільшення і ущільнення сосків молочних залоз;

Оволосіння тіла за жіночим типом

Зростання великих і малих статевих губ, клітора і всього тіла;

Поява менструацій;

Посилення розвитку скелетних м'язів, підшкірної жирової клітковини в області таза і стегон, а також більш раннє припинення росту тіла.

У дівчат і жінокнадмірне утворення естрогенів супроводжується розвитком персистуючих фолікулів (не досягають повного дозрівання), що призводить до розладу овуляції. При цьому, як правило, відзначають розлади менструальної циклу, виникають різного характеру маткові кровотечі. Надмірна синтез прогестерону характеризується розвитком псевдобеременности з гіпертрофією матки, молочних залоз і отсутствііем менструацій.

інфантилізм- патологічний стан, що характеризується затримкою фізіологічного і (або) психічного розвиткузі збереженням рис, притаманних більш раннього віку.

причини: інфекційні захворювання, Перенесені в ранньому дитинстві; хронічна інтоксикація плода при алкоголізмі, наркоманії батьків; травми мозку під час пологів і захворювання мозку в ранньому дитинстві (менінгіт, менінгоенцефаліт); вроджені аномалії і вади розвитку серцево-судинної системи у плода і новонародженого; захворювання ендокринних залоз.

інфантилізм загальний: Затримка росту, відсутність ознак фізичної зрілості. Статеві органи різко відстають у розвитку. Вторинні статеві ознаки, як правило, відсутні. Психічні здібності нижче рівня, відповідного даному віку. Пізній інфантилізм (після 25 і до 40 років) статевого походження - симптоми гіпофункції статевих залоз: атрофія статевих органів і молочних залоз, зворотний розвиток вторинних статевих ознак і передчасне припинення менструацій.

інфантилізм статевоїу жінок - недорозвинення статевої системи, іноді поєднується з ознаками загального інфантилізму. Зазвичай спостерігається у жінок з нормальною статурою і зростом. При цьому відзначаються гипогонадизм, недорозвинення статевих органів. Недорозвинення статевих органів супроводжується порушенням функцій статевої системи: безпліддям, аменореєю. При настанні вагітності у жінок з інфантилізмом часто спостерігаються мимовільні викидні або позаматкова вагітність; пологи ускладнюються слабкістю родової діяльності, материнським і дитячим травматизмом.

127.Тіповие патологічні процеси в нервовій системі, патологія нейрона. види і коротка характеристика Типові патологічні процеси, що протікають в центральній нервовій системі, характеризують відсутність однієї специфічної причини (поліоетіологічность), певний розвиток незалежно від виду захворювання, а також те, що вони мають здатність складати патогенетичну основу різних нейропатологіческіх синдромів. Таке універсальне патогенетичне значення мають недостатність гальмівних механізмів і розгальмовування нервових структур. Нейрони, їх клітини-сателіти мають властивість розгальмовує при випаданні або недостатності системних інтегруючих (гальмівних) впливів в ЦНС. При цьому випадання гальмівних впливів автоматично призводить до переважання впливів збуджуючих, що обумовлює гіперактивацію відповідних нейронів, їх сукупностей і відділів ЦНС.

Денерваціонние синдром складають зміни в постсинаптичних нейронах, органах і тканинах після припинення нервових впливів на дані структури. У денервірованних периферичних тканинах виникають ознаки недостатньої (неостаточної) диференціації клітин спеціалізованих тканин (дедифференцировка). Якщо орган має локальною системою нервової регуляції, то дедіфференціровкі не відбувається, і денервация призводить до дизрегуляции.
Деафферентаціонние синдром характеризує зростання чутливості постсинаптичних структур. У патогенетичному відношенні близьким до деафферентаціонние синдрому станом є спинальний шок після перерви спинного мозку, при якому діяльність спинного мозку нижче перерви супроводжується розгальмовуванням через випадання низхідних гальмівних впливів.

дезінтеграція центральної нервової системи- це також типовий патологічний процес, який відображає і викликає ентропію біологічної системи організму при патологічному процесі, хвороби і вмирання.
Утворення нових патологічних інтеграції нейронів, тобто патологічної домінанти, детермінанти, генератора патологічно посиленого збудження, патологічної системи нервової регуляції - це також типовий патологічний процес в центральній нервовій системі.

патологія нейронавключає наступні різноманітні за характером і мірою метаболічні, структурні і функціональні розлади різних нейронів соматичного і / або автономного відділів нервової системи.

Виникають під дією різних екзогеннихі ендогенних патогенних факторів при травмах, ішемії, енергетичному дефіциті, демиелинизации нервових волокон і т.д. Основними механізмами стають зміни мембранного потенціалу, генерації і проведення потенціалу дії по мембранами нейрона. Виявляються зміною діяльності селективних каналів мембран, їх проникності для різних іонів (перш за все для Na +, К +, Са2, Сl- і ін.), Збудливості мембран і т.д.

Дендрити, їх гілки і шипики- самі вразливі структури нейронів. Найбільші розлади виникають при ушкодженні шіпікового апарату дендритів, що має велике значення у взаємодії їх з дендритами, аксонами і тілами інших нейронів, формуванні нейрональної пам'яті і т.д. Цей апарат страждає при різних видахпатології (гіпоксії, ішемії, інтоксикаціях, травмах, дистрессе).
виявляються парціальнимиабо тотальними розладами різних структур нейронів (мембран, ядер, органел, цитоплазми).

Особливе місце в їх розвитку займають ушкодженняклітинних і внутрішньоклітинних мембран. У генезі останніх пошкоджень важливу рольвідіграє надлишок продуктів ПОЛ, вільних жирних кислот, недоокислених метаболітів, цитокінів і багатьох інших факторів. В результаті розвиваються і прогресують різні дегенеративні і дистрофічні процеси в нейронах, що посилюються при порушенні внутрішньоклітинних регенеративних процесів (синтезу білків, освіти мембран, органел, нервових відростків, рецепторів і ін.).

розлади процесів внутрішньоклітинної сигналізації(Як в нейронах, так і в регульованих ними ефекторних клітинах) виникають в результаті порушення активності підсилюючих (пускових) ферментів (аденілатциклази, гуанілатциклази, фосфоліпази С та ін.) І утворюються під їх впливом вторинних месенджерів (ц-АМФ, ц-ГМФ, інозіттріфосфата, діацілгліцерін), а також зміни змісту універсального внутрішньоклітинного месенджера Са2. Все це призводить до посилення або гальмування активності протеїнкіназ, що змінюють фосфорилирование і активність різних функціональних білків.

При розладах діяльності синапсіві синаптичної передачі збудження з нейрона на нейрон і на різні Ефектори можливі порушення пресинаптичного і постеінаптіческого апарату. Пресинаптические розлади виникають в результаті змін таких процесів:
- надходження до пресинаптическим терміналів потенціалу дії;
- синтез, депонування і розпад в них гальмівних або збудливих медіаторів;
- виділення медіаторів в синаптичну щілину;
- утворення оксиду азоту (N0);
- надходження і дію різних нейромодуляторов, трофогенов, патотрофогенов і інших ФАВ;
- енергетичний і пластичний обмін і т.д.

постсинаптические розладиобумовлені змінами на субсінаптіческіх мембранах:
- кількості та / або активності рецепторів, медіаторів, комедіаторов, трофогенов, патотрофогенов, гормонів, оксиду азоту та інших ФАВ;
- ферментів і субстратів, що призводять до порушень енергетичного та пластичного обмінів і т.д.

Гіперфункція чоловічих статевих залоз, або гіперфункція яєчок має на увазі під собою патологічний стан, що обумовлено так званою гиперпродукцией андрогенів.

Які ж причини розвитку гіперфункції яєчок у чоловіків? Етіологія гранично проста. Найчастіше до гіперфункції чоловічих статевих залоз призводять гормонально-активні пухлини яєчок або ж підвищений рівень вироблення гонадотропінів.

Патогенез гіперфункції чоловічих статевих залоз

При гіперфункції чоловічих статевих залоз виникає гормонально-активна пухлина яєчок. Дана пухлина собою представляє не що інше, як андробластому або ж інтерстиціально-клітинну аденому. Подібне освіту запускає процеси, при яких продукується кількість тестостерону, багаторазово перевищує норму.

Відповідно, коли підвищується рівень гормону тестостерону в крові, то у хлопчиків спостерігається передчасне статеве дозрівання. Що ж говорить нам клінічна картина подібного розлади?

Гіперфункція яєчок має кілька характерних ознак. Як правило, з одного боку яєчко починає збільшуватися в розмірах. У тому випадку, якщо процес протікає безпосередньо до початку періоду статевого дозрівання, це говорить про настання дозрівання достроково, передчасно. З'являються яскраво виражені вторинні статеві ознаки, а також збільшується розмір статевих органів. У тому випадку, коли гіперфункція яєчок розвивається вже у дорослої людини, то помітнішими стають чоловічі статеві ознаки. Також гіперфункція позначається і на ступеня статевого потягу, значно її посилюючи.

Ті хлопчики, що не досягли віку статевого дозрівання, демонструють лікарям передчасне розвиток вторинних статевих ознак, як уже було сказано вище, і прискорений розвиток статевих залоз.

Ускладнення гіперфункції яєчок виражається в тому, що пухлина яєчок може придбати злоякісний характер і стати ракової. Легко здогадатися, що до подібного стану краще не доводити.

Як здійснюється діагностика гіперфункції яєчок?

Діагностику проводять, грунтуючись на даних, отриманих в ході опитування хворого, вивчення анамнезу та огляду пацієнта. Також є показання до проведення гормонального дослідження, оскільки потрібно визначення рівня статевих гормонів в крові. Буде потрібно аналіз еякуляту, ультразвукове дослідження органів малого тазу і біопсія яєчок.

Лікування пухлини яєчок проводиться практично завжди в формі операції.

22.8.1.Патологія яєчників. патологічні процесив яєчниках супроводжуються або їх гіпофункцією (гіпогонадизм), або гіперфункцією (гіпергонадизм).

Найбільш поширеною формою гипогонадизма у женщінявляется пубертатна гіпофункція яєчників(Гіпоестрогенізм, генито-оваріальна дистрофія, синдром).

Етіологіяєвнухоїдизму найчастіше пов'язана з інфекційним і токсичним пошкодженням яєчників, з подальшим їх склерозом і атрофією.

патогенеззахворювання обумовлений зниженою продукцією оваріальних гормонів. В результаті відзначається недостатність розвитку первинних і вторинних статевих ознак. У хворих значно знижений рівень статевої функції. Жінки-евнухоіди проявляють слабкий статевий потяг, зазвичай відрізняються фригидностью і завжди страждають безпліддям . Дуже характерні диспропорції росту: порушення співвідношення між довжиною тіла і голови, нижніх кінцівок і тулуба, між шириною тіла і таза і т.д. (Евнухоідний соматический тип). Порушення обміну речовин характеризуються зниженням окислювальних процесів, що проявляється у розвитку загального ожиріння .

Головним критерієм при виборі лікуваннягіпооваріі є стан матки: її нормальний розвиток або гіпотрофія. У першому випадку (нормальна матка) застосовують комплексну терапіюестрогенами і гестагенами. При наявності гіпотрофічних матки протягом трьох місяців призначають виключно естрогени. Після досягнення маткою нормальних обсягів лікування доповнюється введенням гестагенів (прогестерону). На заключному етапі терапії у всіх випадках вдаються до стимуляції яєчника гонадотропним гормоном.

оваріальна гіперфункціяможе проявлятися в декількох клінічних варіантах, пов'язаних з гіперпродукцією або естрогенів, або гестагенів, або андрогенів.

Гіперестрогеновая оваріопатіяхарактеризується підвищеною продукцією естрогенів, що виробляються гормональноактивні доброякісною пухлиною яєчників (кіста або фолликулома). У дорослих жінок спостерігається глибоке порушення ритмічності матково-яєчникового циклу аж до зникнення останнього. У жінок в клімактеричному періоді відзначається відновлення менструацій. У дівчаток-підлітків, які перебувають в пубертатному періоді, розвиваються передчасні еротичні прояви. Одним з найбільш характерних проявів захворювання є триваюче протягом тижнів і навіть місяців маткова кровотеча різної інтенсивності - геморагічна метропатія . З патологоанатомічної точки зору геморагічна метропатія обумовлена ​​надмірним розростанням слизової матки. Одночасно в молочних залозах виникають фіброзно-аденоматозні вузлики, залози збільшуються в розмірах, болючі. Різноманітні і численні також порушення з боку різних апаратів і систем. Розвиваються підвивихи і вивихи в зв'язку зі слабкістю зв'язок, шлунково-кишкові спазми, надлишкова кислотність шлункового соку, напади холециститу, кашель і кровохаркання, болі в області серця.

лікуваннягіперестрогеновой оваріопатіі полягає в призначенні гестагенів, андрогенів з подальшим видаленням кісти або пухлини.

Гіперпрогестероновая оваріопатіявиникає в результаті гіперпродукції прогестерону кістозної пухлиною жовтого тіла або персистувати жовтим тілом. Найбільш характерним клінічним проявом цієї патології є зникнення менструацій - аменорея . Аменорейная форма хвороби зазвичай розвивається при персистуванні жовтого тіла. При цьому клінічні ознаки з боку матки відповідають початкового періоду вагітності, будучи фактично неправдивої вагітністю. Аменорея може змінитися тривалим і масивним (профузним) кровотечею, що більш характерно для кістозної пухлини.

лікуваннягіперпрогестероновой оваріопатіі полягає в хірургічному видаленні персистирующего жовтого тіла, лютеїнової кісти, при збереженні залишкової тканини яєчників. Геморагічна форма вимагає попереднього застосування кровоспинних препаратів і андрогенів.

гиперандрогения оваріопатія(Синдром Штейна-Левенталя) розвивається при склерокистозе яєчників, який супроводжується гіпопродукціей естрогенів і гіперпродукціейандрогенов . Синдром зустрічається частіше у жінок у віці 20-30 років і становить близько 3% всіх гінекологічних захворювань. Полікістозних зміни в яєчниках можуть виникнути також при гіперпродукції АКТГ (хвороба Іценко-Кушинга), фіброміомі матки і ряді інших станів. У кірковій і мозковій речовині яєчників є виражене розростання сполучної тканини і склероз судин, жовті тіла відсутні.

Склерокистоз Штейна-Левенталя характеризується двостороннім збільшенням яєчників порушенням менструального циклу, безпліддям, і гирсутизмом

основним методом лікуванняє гормонотерапія синтетичними прогестинами переривчастими курсами. При неефективності гормональної терапії застосовують оперативне лікування - клиноподібну резекцію яєчників.

22.8.2.Патологія яєчка. Тестикулярні ендокринні розлади можуть проявлятися у вигляді зниження або посилення функції чоловічих статевих залоз.

для гіпофункції яєчокхарактерний ослаблений сперматогенез - олигоспермия або його відсутність - азоспермія . Етіологія хвороби обумовлена ​​або гіпопродукціей гонадотропіну, або безпосереднім пошкодженням залоз при сифілісі, гонореї, епідемічний паротит, алкоголізмі, радіації. Олиго- і азооспермія можуть бути ускладненням хронічних ендокринних і вісцеральних захворювань: цукрового діабету, акромегалії, мікседеми, туберкульозу легенів, цирозу печінки та ін. Патогенез сперматогенной недостатності залежить від етіології хвороби. Так, наприклад, в разі гіпопродукціі гонадотропіну гальмується дозрівання сперматозоїдів на рівні сперматогоний і сперматоцитов. В кінцевому рахунку, незалежно від патогенезу хвороби, розвивається чоловіче безпліддя . Діагноз ставиться на підставі сперматограмми і біопсії яєчок. Сперматограмма при наявності менше 50 млн. Сперматозоїдів в 1 мл. вказує на можливість безпліддя, тоді як їх зміст нижче 20млн. в 1 мл. служить його достовірною ознакою.

В лікуваннісимптоматичної сперматогенной недостатності головне місце відводиться терапії первинного захворювання. До його ліквідації слід уникати засобів, що стимулюють сперматогенез. Ця рекомендація залишається в силі і для тих випадків, коли гіпоплазія зародкового епітелію обумовлена ​​хронічним отруєнням або дією радіації. Показано тільки лікування за допомогою вітамінів А, Е, С і групи В, що підвищують стійкість семяобразующіх клітин по відношенню до пошкоджень факторами. при ідіопатичною формі захворювання (недостатньої продукції гормону) застосовують препарати гонадотропіну і тестостерону.

Синдром гіперфункції яєчок(Гіперорхізм) характеризується гіперпродукцією тестостерону . В пубертатному періоді, вона, як правило, носить функціональний характер і пов'язана з підвищеною активністю гіпоталамо-гіпофізарної системи і щитовидної залози у зростаючого організму. У дорослих вона теж буває функціональної в початковій стадіїандропаузи або при маніакальних станах. Органічне походження гіперорхізма пов'язано з односторонньою гормональноактивні пухлиною яєчка, що розвивається, як правило, у віці від 2 до 6 років.

Гіперорхізм супроводжується передчасним статевим дозріванням і порушенням гармонійності соматичного розвитку: короткі і сильні нижні кінцівки, Широке у всіх діаметрах тулуб, сильно розвинена мускулатура, передчасне окостеніння епіфізарних хрящів. Нервово-психічний розвиток хворих не відповідає соматичним змін і дозрівання статевих органів.

лікуваннягіперфункції сім'яників залежить від клінічної форми хвороби. При пухлинному гіперорхізме видаляють пухлину. При неопухолевой етіології захворювання основні принципи терапії зводяться до придушення підвищеної продукції андрогенів. З цією метою використовують естрогенні препарати. Одночасно призначають заспокійливі засоби. У ряді випадків хороший ефект досягається застосуванням антитиреоїдних препаратів.

Гіпофункція статевих залоз.Недостатність ендокринної функції статевих залоз може бути зумовлена ​​видаленням їх хірургічним шляхом (кастрація), руйнуванням запальним процесом, Токсинами,. іонізуючоїрадіацією, розладами гіпоталамо-гіпофізарної регуляції. Окрему групу становлять вроджені порушення статевого розвитку, викликані хромосомними аномаліями або мутацією генів. Неопущення яєчок в мошонку (крипторхізм), гіпоплазія яєчок і яєчників, вроджена відсутність статевих залоз, псевдогермафродитизм - всі ці аномалії розвитку супроводжуються гипогонадизмом.

Наслідки кастрації найбільш демонстративні у тих видів тварин, у яких чітко самці відрізняються від самок.

Кастрація зростаючих тварин призводить до подовження і витончення кісток, зменшення маси м'язової тканини, Надмірному відкладенню жиру. У самців відзначається недорозвинення статевого члена, насінних бульбашок і передміхурової залози; у самок - недорозвинення матки і її придатків, відсутність циклічних змін. Описані зміни обумовлені випаданням морфогенетичного, анаболічного і специфічного (андрогенного і естрогенного) дії статевих стероїдів.

Кастрація після статевого дозрівання відбивається головним чином на обміні речовин і функції статевих залоз, викликаючи їх атрофію, зникнення статевих інстинктів, припинення циклічних процесів в матці, піхву і маткових трубах, інволюцію вторинних статевих ознак. Рано з'являються ознаки атеросклерозу, змінюється співвідношення збуджувального і гальмівного процесів в корі великого мозку.

Зміни, викликані кастрацією або гіпогонадизмом у людей до настання статевої зрілості, дуже подібні з спостерігаються в експерименті. Відповідний клінічний синдром називається євнухоїдизм.

Зменшення виробітку прогестерону внаслідок гормональної недостатності жовтого тіла може бути причиною спонтанних абортів, оскільки прогестерон необхідний для здійснення секреторних процесів в ендометрії і розслаблення міометрія. Введення в цих випадках препаратів прогестерону дозволяє зберегти вагітність.

Вікове згасання гормональної активності статевих залоз лежить в основі клімаксуу жінок і чоловіків. Клімактеричний синдром іноді приймає патологічний перебіг і потребує лікування.

Гіперфункція статевих залоз.Посилення гонадотропної функції гіпофіза або гормонально-активна пухлина насінників і яєчників в ранньому віціобумовлюють передчасне статеве дозрівання. Під впливом надлишкової кількості андрогенів хлопчики перетворюються в "маленьких геркулесів" з короткими кінцівками і сильними м'язами (рис. 24.7). При збільшеною секреції гонадотропінів в насінних канальцях яєчка знаходять зрілі сперматозоїди. Зовнішні статеві органи гіпертрофовані, в тому числі яєчка, що дозволяє відрізнити цю патологію від адреногенитального синдрому. Гіперандрогенізаціі викликає рання поява вторинних статевих ознак - низький голос, оволосіння лобка, особи, пахвових западин і ін. У дівчаток під впливом надлишку естрогенів дуже рано з'являються менструації, спостерігаються зростання молочних залоз, оволосіння лобка, відкладення жиру в області таза і стегон.

Підвищена секреція гормонів яєчника у дорослих жінок викликає порушення менструального циклу і інші зрушення. Так, наприклад, надмірне надходження в кров естрогенів при персистенції фолікула (стан, при якому фолікул не досягає повного дозрівання і не настає овуляція) служить частою причиноюматкових кровотеч. Підвищена секреція прогестерону супроводжується аменореєю, збільшенням обсягу матки і молочних залоз.

гипогонадизм(Чоловічий) - недостатність яєчок, що супроводжується зниженням рівня статевих гормонів і характерними клінічними проявами, обумовлена ​​органічною патологією яєчок.

Етіологія

патогенез

Зниження секреції статевих гормонів яєчками. При первинному гіпогонадизмі уражається безпосередньо тестикулярная тканину, при вторинному - гіпофункція статевих залоз виникає внаслідок ураження гіпоталамо-гіпофізарної системи зі зниженням гонадотропної функції гіпофіза.

Симптоми і лікування гіпогонадизму

Клінічні прояви гіпогонадизму залежать від віку, в якому виникло захворювання, і ступеня андрогенної недостатності. Розрізняють допубертатного і Постпубертатние форми гіпогонадизму. При ураженні яєчок до статевого дозрівання розвивається типовий евнухоідний синдром, відзначаються високий непропорційний зростання внаслідок запізнювання окостеніння епіфізарних зон зростання, подовження кінцівок, недорозвинення грудної клітини та плечового пояса. Скелетні м'язи розвинена слабо, підшкірна жирова клітковина розподілена по жіночому типу. Нередка справжня гінекомастія. Шкіряний покривблідий. Слабкий розвиток вторинних статевих ознак:

• відсутність оволосіння на обличчі і тілі (на лобку - за жіночим типом);
• недорозвинення гортані;
• високий голос.

Залежно від ступеня недостатності андрогенів можуть проявлятися такі симптоми:

• відсутність лібідо;
• млявість;
• порушення сну;

Статеві органи недорозвинені:

• статевий член малих розмірів;
• мошонка сформована, але депигментирована, без складчастості;
• яєчка гіпоплазірована;
• передміхурова залоза недорозвинена, нерідко пальпаторно не визначається.

При вторинному гіпогонадизмі, крім симптомів андрогенної недостатності, часто спостерігається ожиріння, нерідкі симптоми гіпофункції інших залоз внутрішньої секреції - щитовидної, кори надниркових залоз (результат випадання тропних гормонів гіпофіза). Може спостерігатися симптоматика пангипопитуитаризма. Статевий потяг і потенція відсутні.

Якщо випадання функції яєчок відбулося після статевого дозрівання, коли статевий розвиток і формування костномишечной системи вже закінчені, симптоми захворювання виражені менше. Характерні зменшення яєчок, зниження оволосіння обличчя і тіла, витончення шкіри та втрата її еластичності, розвиток ожиріння за жіночим типом, порушення статевих функцій, безпліддя, вегетативно-судинні розлади.

В діагностиці гипогонадизма використовуються дані рентгенологічного та лабораторного дослідження. При гіпогонадизмі, розвиненому до періоду статевого дозрівання, відзначається відставання «кісткового» віку від паспортного на кілька років. Зміст в крові тестостерону нижче норми. При первинному гіпогонадизмі - підвищення рівня гонадотропінів в крові, при вторинному - його зниження, в деяких випадках їх зміст може бути в межах норми. Екскреція з сечею 17-КС може бути в межах норми або нижче її. При аналізі еякуляту - АЗОО - або олигоспермия; в деяких випадках еякулят отримати не вдається.

Прогноз для життя сприятливий. Захворювання хронічне, в процесі лікування вдається зменшити симптоми андрогенної недостатності. Труднощів в лікуванні гіпогонадизму немає. У кожному разі терапія повинна приводити до повної нормалізації клінічних проявів і рівня тестостерону в сироватці крові. В даний час офіційно визначено мінімальне значення тестостерону в крові здорового чоловіка:

• загальний тестостерон, нижньою межею норми якого є рівень в 12 нмоль / л (346 нг / дл), незалежно від віку;
• вільний тестостерон, нижня межа норми якого відповідає 250 пмоль / л (72 пг / мл), незалежно від віку.

Для лікування гіпогонадизму, в залежності від клінічної картини, Можуть застосовуватися такі препарати.