Які системи організму людини вражає вич. Які клітини вражає вич, повна патологія хвороби

У 1983 р групою вчених Паризького університету, а потім і їх американськими колегами був виділений вірус імунодефіциту людини (ВІЛ) з крові хворих на СНІД. Він вражає імунну систему людини, роблячи її нездатною захистити організм від захворювань. Уже третій десяток років точиться жорстка боротьба з небезпечними хвороботворними найпростішими організмами, але ще не до кінця розібралися з ВІЛ. До сих пір залишається загадкою, як вірус СНІДу вражає захисну систему і чому деякі хворі, заражені цією інфекцією, тривалий час залишаються абсолютно здоровими людьми.

Особливості інфікування клітин

Тільки ВІЛ може вразити, а потім і вбити клітинну тканину імунної системи людини. При початковому попаданні вірусу в кров або на слизові оболонки імунні клітини починають з ним боротьбу, але завжди програють. ВІЛ може вражати тільки макромеров (клітини), що містять на своїй поверхні особливі білки (CD4-рецептори). Цілий ряд клітинних тканин людини містить все необхідне, щоб вірус зміг в них проникнути.

Які клітини вражає вірус СНІДу? Головною мішенню для ВІЛ є T- хелпери. Але CD4-рецептори знаходяться і на зовнішній поверхні інших клітин (наприклад, тимоцитов, макрофагів, епітелію кишечника, шийки матки).

Всі вони теж служать клітинами-мішенями для ВІЛ. Вплив вірусу імунодефіциту на макромеров залежить від їх типу. Так, проникаючи в нервову клітину, він майже не пошкоджує її оболонку. Тому, заразившись, вона значний час продовжує працювати і служити притулком для вірусу. Клітини, які довго живуть, можуть містити в собі багато патогенних організмів і бути їх сховищем. У них ВІЛ не вразлива перед дією лікарських препаратів і імунної системи. А для клітин-сховищ це не проходить безслідно, їх будова сильно видозмінюється.

Відмінність ВІЛ-інфекції від СНІДу

Деякі вважають, що ВІЛ та СНІД - одне і те ж. Чи так це? ВІЛ (вірус імунодефіциту людини) завдає поразки імунної системи, і вона перестає захищати організм від інфекцій.

Через кілька років після зараження ВІЛ, у ослабленого хворого з'являються серйозні хвороби, тоді йому діагностують СНІД (синдром набутого імунодефіциту). Значить, ВІЛ - вірус, який пригнічує імунну систему, а СНІД - цілий букет хвороб, викликаних збудником вірусу СНІДу.

Фактори ризику

Імунодефіцит - небезпечне і невиліковне захворювання. Зараження ВІЛ в більшості випадків відбувається через неправильне поводження людей, а не тому, що вони належать до певної групи, що має підвищену можливість виникнення захворювання.

Існує кілька факторів ризику, які сприяють зараженню СНІДом.

Основні:

• використання одного шприца різними особами;
• безладний секс;
• неперевірений донорський матюкав;
• контакт медперсоналу з інфікованим хворим;
• проституція.

біологічні:

• наявність венеричних захворювань (гонорея, сифіліс, хламідіоз, трихомоніаз);
• дефекти будови статевих органів (травмовані, вузькі, з новоутвореннями);
• великі вірусні навантаження (чим більше вірусу міститься в крові, тим значніше можливість зараження);
• слабка імунна система;
• порушення шкірних покривів і слизових оболонок;
• генетичні характеристики вірусу (різні штами мають неоднаковою швидкістю пересування, агресивністю, можливістю перемагати клітинний матеріал).

психологічні:

• особисті якості характеру (педантичність, імпульсивність, схильність до ризику, гарячність, невміння володіти собою);
• ставлення до ВІЛ і СНІДу;
• стиль спілкування;
• психічні розлади;
• депресивний стан.

Способи поширення вірусу СНІДу

Тільки при контакті людини з біологічними рідинами (кров, сперма, вагінальний секрет) і тканинами або органами, які містять вірус, може відбуватися поширення СНІДу.

1. Найнебезпечнішим є контакт з кров'ю. Після разового переливання інфікованої крові зараження людини відбувається майже в 100% випадків.
2. Вертикальна передача вірусу (від матері до ембріону) займає друге місце (приблизно 30%).
3. При разовому використанні медичних інструментів (голки, шприци), що містять ВІЛ-інфіковану кров, ймовірність ураження вірусом СНІДу становить близько 1%.
4. Значно рідше трапляється зараження ВІЛ при статевому контакті. Причому встановлено, що інфікування жінки від чоловіка трапляється в два рази частіше, ніж зараження сильної статі від слабкого. Помічено, що використання презервативів значно зменшує ймовірність заразитися під час статевого контакту.
5. Зовсім низька можливість заразитися інфекцією при ненавмисному уколі голкою, вона становить всього 0,3%.

Інкубаційний період ВІЛ

На першій стадії хворі на СНІД не виявляють жодних ознак захворювання. Вірус тільки що потрапив в організм і не встиг закріпитися. Виявити його можна тільки за аналізом крові. Прихований період хвороби триває приблизно три місяці. Він залежить від імунітету хворого.

симптоми

У хворих на СНІД почалася хвороба дуже складно виявити. Її найбільш ранніми симптомами є:

• збільшення лімфатичних вузлів;
• патологічні стани, подібні до грипу (з'являється кашель, температура, пропадає апетит, ломота у всьому тілі, втома, загальна слабкість).

Ці симптоми можуть мати і інші захворювання. Але якщо людина вступав у статеві зносини або було якесь лікарське втручання, то слід здати аналіз крові на ВІЛ-інфекцію. Симптомів у інфікованого хворого може і не бути, але, незважаючи на це, він вже може заразити іншу людину. Іноді тільки через кілька років після зараження, коли вірус СНІДу вражає імунні клітини, з'являються пізні ознаки захворювання:

• постійна нічна пітливість і підвищення температури;
• постійна втома;
• втрата ваги і апетиту без всяких причин;
• збільшені і хворобливі лімфовузли;
• пухлинні утворення на шкірі, в роті і носі темно-червоного кольору;
• часті ГРЗ;
• сухий кашель, неглибоке дихання.

Боротьба зі СНІДом у чоловіків і жінок

Чоловіча стать значно менше піклується про своє здоров'я, ніж жіночий. Симптоми ВІЛ-інфекції у них виявляються раніше, але носять змащений характер і часто сприймаються як ознаки простудних захворювань. Чи не сприймаючи проблему серйозно, чоловіки не звертаються до лікаря вчасно, і діагноз ставиться, коли вже вірус СНІДу вражає клітини імунної системи.

Жінки набагато уважніше стежать за своїм здоров'ям, а процес захворювання у них відбувається значно повільніше, ніж у чоловіків. Поряд із загальними симптомами захворювання у представниць жіночої статі можуть з'явитися виділення з піхви, які мають слизову структуру, хворобливі відчуття під час менструації і збільшення молочних залоз. На відміну від чоловіків, у них частіше відбувається збільшення лімфовузлів в області статевих органів. Все це викликає відчуття дискомфорту, тривогу, безсоння, стан депресії. Жінка змушена звернутися до лікаря з наявними симптомами, які можуть вказувати на наявність вірусу імунодефіциту.

Чи правда, що вірус СНІДу швидко гине?

Про "живучості" ВІЛ існуючі дані часто суперечливі. Відомо, що на відкритому повітрі через кілька хвилин вірус припиняє своє існування. А ось у внутрішній частині шприца його життєдіяльність триває значно довше. Скільки живе вірус СНІДу поза організмом людини? Відповідаючи на це питання, слід зазначити, що є чимало помилок і невірних трактувань наукових досліджень.

У лабораторних умовах при концентрації вірусу, що перевищує реальні значення в 100 000 разів, живучість ВІЛ становить від одного до трьох днів з того моменту, як рідина висохне. Згідно з цими даними, вірус поза організмом може прожити всього кілька хвилин. З цієї причини інфікування побутовим шляхом не відбувається. А ось живучість патогенних організмів в порожнистої голці і всередині шприца залежить від:

• об'єму крові в голці;
• чисельності вірусу в крові;
• температури.

За результатами досліджень було з'ясовано, що при великій концентрації вірусних частинок в крові він може існувати до 48 днів, поступово знижуючи свою життєдіяльність. При малих обсягах крові, невеликій кількості вірусу і високій температурі тривалість життя ВІЛ значно знижується.

Температура і ВІЛ

Думка про те, що вірус поза організмом людини миттєво руйнується при кімнатній температурі, помилково. Зрозуміло, ВІЛ не є бактерією, не містить спор, тому не живе в грунті і воді місяцями. Проте він покритий білковою оболонкою і в сухий краплі слизу або крові може жити кілька днів, а при відповідних умовах і протягом декількох тижнів. Згодом кількість патогенних організмів значно зменшується, тому мале їх кількість не здатне заразити людину. Та й вірус із зовнішнього середовища потрапляє на шкіру, в легені або травний тракт, А не в кров.

При якій температурі гине вірус СНІДу? Вірус імунодефіциту дійсно нестійкий до підвищеної температури. При нагріванні зараженого матеріалу до 56 градусів протягом 30 хвилин вбиваються майже всі патогенні організми, а при кип'ятінні їх загибель настає майже миттєво. При наявності ж великий вміст вірусних частинок (згустки крові) для знешкодження кип'ятіння треба проводити кілька довше.

Чи є ліки від СНІДу?

Хворий з вірусом імунодефіциту, не вдаючись до лікування, може прожити від 5 до 10 років. Чарівної вакцини для хворих на СНІД ще не знайшли, але вчені успішно працюють по її винаходу. Вже є лікарські засоби, які не дають розмножуватися вірусу, припиняють хвороба, не допускаючи переходу ВІЛ у СНІД. Хворі, які використовують медичні препарати, мають задовільний стан і можуть працювати. Лікарі вважають, що тривалість їхнього життя значно збільшиться.

профілактика

Поки ведуться пошуки дієвої вакцини проти вірусу імунодефіциту, єдиним результативним засобом боротьби з інфекцією є просвітницька діяльність серед населення. Найбільш ефективний і не вимагає зусиль метод профілактики СНІДу - це охайність в особистих відносинах. Для цього слід:

• застосовувати тільки власні засоби особистої гігієни;
• мати одного партнера;
• користуватися презервативами;
• цуратися статевих зв'язків з незнайомими людьми;
• уникати групових контактів.

Другий напрямок профілактики - заходи в медичних установах:

• обстеження і контроль над донорами, пацієнтами з групи ризику, вагітними;
• спостереження за дітонародженням інфікованих жінок;
• застосування тільки стерильних медичних інструментів, одноразових шприців і систем переливання крові.

Здоровий спосіб життя, заснований на фізичній активності, розумному харчуванні, справжньому відпочинку, відмову від шкідливих звичок і стресів - це найкраща профілактика СНІДу.

Багато хто задається питанням: Що таке СНІД? Це кінцева стадія захворювання, викликаного вірусом імунодефіциту людини - ВІЛ (фото дивіться нижче). Таким чином, зі сказаного можна зробити висновок про різницю цих двох понять.

ВІЛ і СНІД: в чому різниця

Отже, чим ВІЛ відрізняється від СНІДу? Різниця полягає в тому, що перша абревіатура означає назва вірусу - причини захворювання, а друга - саме захворювання, що виявляється у вигляді синдрому набутого імунодефіциту. Не варто плутати ці два поняття, так як вони не тотожні!

Що таке ВІЛ-інфекція

ВІЛ-інфекція - це захворювання, причиною якого є. Даний вірус містить дві ідентичні молекули РНК, в кожній з яких міститься повна генетична інформація. Важливою особливістю збудника СНІДу є виражений лімфотропізм, особливо до Т-лімфоцитів «хелперам». Виявлено певний зв'язок між вірусом і антигенами гістосумісності системи HLA.

Етапи Реплікаційний циклу ВІЛ представлені на малюнку нижче.

Під дією продуктів експресії вірусних генів клітина-господар піддається дегенерації або неопластической трансформації. Перераховані цитопатична ефекти є важливою особливістю ВІЛ-інфекції та нехарактерні для більшості ретровірусів. Цитопатична дію інфекційного агента пов'язано з наявністю вірус-специфічного трансактівірующего фактора.

Як передається ВІЛ від людини до людини

Вірус імунодефіциту людини ізолюється практично у всіх рідинних середовищах організму: починаючи від слини і закінчуючи ликвором. Його знаходять безпосередньо в тканинах головного мозку, лімфатичних вузлах, в клітинах кісткового мозку і шкірі. Але, не дивлячись на широту локалізацій, тільки через кров і сперму може передаватися ВІЛ від людини до людини. Тому поширений серед населення питання «чи передається ВІЛ через слину» можна дати тільки негативну відповідь.

Інфікування в переважній більшості випадків відбувається статевим шляхом при гомо- і гетеросексуальних контактах. Можлива передача вірусу при переливанні цільної крові, еритроцитарної маси та плазми. Більшість випадків СНІД у дітей пов'язано з конгенітальной від хворої матері дитині, а також з трансплацентарним зараженням. Ряд випадків захворювання обумовлений передачею вірусу імунодефіциту людини шляхом внутрішньом'язових, внутрішньовенних та підшкірних ін'єкціях, медичними скарифікацію або татуюваннями.

Групи ризику ВІЛ-інфекції

• гомосексуалісти
• бісексуалістов
• Особи, що вживають наркотики
• хворі на гемофілію
• повії
• Діти від хворих СНІД матерів
• Хворі на венеричні захворювання

Ключовим механізмом різноманітних порушень системи клітинного і гуморального імунного статусу при ВІЛ є те, що вірус СНІДу вражає в першу чергу Т-хелпери в результаті його цитопатичної дії етіологічного фактора.

Основні прояви порушень функціонування імунної системи при СНІД представлені нижче.

Порушення імунної системи при вірусі імунодефіциту человка

1. Зниження загальної кількості циркулюючих лімфоцитів
2. Зниження числа Т-хелперів і зміна змісту Т супресорів, що призводять до зменшення співвідношення Т-хелпери / Т-супресори при СНІД - менше 1; в нормі - близько 2
3. Зниження реакції гіперчутливості уповільненої типу Зменшення продукції лімфокінів
4. Підвищення рівня сироваткових імуноглобулінів і циркулюючих імунних комплексів
5. Функціональні порушення моноцитів / макрофагів: знижений хемотаксис, спонтанне збільшення продукції такого, як інтерлейкін-1, і простагландину Е2
6. Високий титр в сироватці крові зміненого кіслотолабільного альфа-інтерферону

Інкубаційний період ВІЛ до появи перших симптомів і розвитку маніфестних форм СНІД може бути досить тривалим і залежить від шляхів і характеру зараження, величини інфікувати дози збудника, а також інших факторів, що сприяють репродукції вірусу в організмі.

В середньому інкубаційний період складає 12-15 місяців, з коливаннями від 2 тижнів до 2-4 і більше років.

Більш короткий інкубаційний період спостерігається при гомосексуальному і парентеральному шляхах зараження і у дітей, що народилися від хворих батьків.

Антитіла до ВІЛ можуть визначатися вже через 2-8 тижнів після зараження, проте серонегативний період часом затягується до 6 і більше тижнів.

Залежно від характеристики симптомів протягом інфекційного процесу при СНІД може бути:

• безсимптомним,
• клінічно вираженим,
• швидко прогресуючим.

Перші симптоми ВІЛ

Перші симптоми СНІД наступні:

• Лихоманка до 1 місяця і більше
• генералізована лімфаденопатія
• Зниження маси тіла (на 10% і більше)
• Тривала (не менше 2 місяців)
• анемія
• Опортуністичні інфекції:
  • :
    • генералізований кандидоз,
    • герпетична інфекція,
    • саркома Капоші,
  • цитомегаловірусна і бактеріальна інфекції,
  • туберкульоз
• ВІЛ-зв'язані ураження ЦНС:
  • деменція,
  • миелопатия,
  • периферична нейропатія,
  • асептичнийменінгіт
• пневмоцистна пневмонія
• Лабораторні показники:
  • лімфо і лейкопенія,
  • тромбоцитопенія,
  • ерітропенія,
  • ознаки дефіциту гуморального і клітинного імунітету

Діагностика ВІЛ-інфекції

Для серологічної діагностики ВІЛ-інфекції знайшли застосування перш за все методи імуноферментного аналізу. У Росії розроблено дві модифікації цього методу. Загальним недоліком імуноферментних методів дослідження СНІД є досить висока частота хибнопозитивних реакцій. Вони обумовлені самою природою саме цієї хвороби, при якій розпад уражених вірусом клітин супроводжується викидом в кров різних клітинних антигенів, до яких виробляються антитіла. Позитивна реакція при иммуноферментном аналізі на СНІД є методом первинного відбору і повинна бути підтверджена за допомогою імунного блоттинга.

Імуноблот на ВІЛ

Сенс імуноблоту полягає в наступному:

Очищений вірус руйнують детергентом, поділяють його білки шляхом гель-електрофорезу, а потім переносять їх на смужки нітроцелюлози. Реакція ставиться при зануренні смужки з білком вірусу в досліджувану сироватку, розведену в буферному розчині, додаванні кон'югату антитіл до імуноглобулінів людини, відмивання, постановці та облік ферментної реакції.

Реакція імуноблоту при СНІД досить специфічна, тому що після поділу білків електрофорезом кожен з них займає строго певне місце в залежності від його молекулярної маси.

В Інституті імунології АМН РФ розроблена високочутлива і безпечна в роботі тест-система «Пептоскрін», що базується на використанні синтетичних антигенів до антитіл проти вірусу.

При використанні будь-яких діагностичних СНІД-тестів, для збільшення вірогідності позитивних результатів аналізу на наявність антитіл до ВІЛ, реакції доцільно проводити повторно з тими ж реагентами або додатково здійснювати паралельну реакцію в ідентичних умовах.

При первинному обстеженні груп ризику, а також при відсутності даних в динаміці одержувані результати тестів ще не можуть достовірно свідчити про відсутність або наявність СНІД. Первинні позитивні результати вимагають посилення уваги при проведенні повторного поглибленого дослідження хворого або підозрілого на захворювання донора, включаючи епідеміологічні, імунологічні та клінічні методи.

Обстеження населення і донорів для діагностики ВІЛ-інфекції є найважливішим, але не єдиним, а скоріше першою ланкою загальної системи стеження за поширенням захворювання і виявлення осіб - джерел інфекції.

лікування ВІЛ

Лікування ВІЛ хворих повинно проводиться в стаціонарі з подальшим диспансерним наглядом і періодичної госпіталізацією. Хворий СНІД повинен бути поінформований про діагноз і попереджений про кримінальну відповідальність за зараження оточуючих.

Інфіковані, але не хворі повинні періодично переглядатися (не рідше 1 разу в квартал) повторному дослідженню для виявлення динаміки інфекційного процесу і можливого виявлення сімптотмов СНІДу в активній формі або, навпаки, одужання.

Особи з антитілами до вірусу імунодефіциту людини, у яких не виявлено експресія вірусу, повинні проходити повторне обстеження не рідше 1 разу на 6-10 місяців. Вони повинні бути попереджені про те, що вони не можуть бути донорами крові.

Список препаратів для проведення антиретровірусної терапії при вірусі імунодефіцит людини представлений на фото вище.

Комбінацію медикаментів і частоту, а також тривалість їх прийомів повинен визначати виключно лікар!

ВІЛ лікується чи ні?

Це питання хвилює багатьох, особливо заражених СНІДом. На жаль, незважаючи на досягнення вчених в розробці препаратів для проведення антиретровірусної терапії вірусу імунодефіциту людини, до сих пір немає ліків, здатних вилікувати ВІЛ. СНІД можна лише ввести в стадію ремісії, але позбавити від нього організм не можна.

Вражає клітини, з яких складається імунна система людського організму, внаслідок чого клітини більше не можуть захищати організм від захворювань. Вчені тривалий час намагаються розробити універсальні ліки від цього примітивного, але підступного мікроорганізму під назвою ВІЛ.

Основні небезпеки ВІЛ-інфекції

Даний вірус відноситься до групи лентивирусов, до підгрупи ретровірусів, для яких характерне повільне вплив на людський організм. У більшості випадків це основна прикмета захворювань цієї групи можуть проявлятися тоді, коли робити рішучі дії буде вже пізно.

Вивчаючи його СНІДу можна характеризувати як субстанцію з подвійного жирового шару, по верхній частині якого розташовуються глікопротеїнові субстанції, що зовні нагадують гриби, всередині яких розміщується парна ланцюжок РНК. Завдяки подібному будовою він безперешкодно проникає в кров'яні клітини людини. При цьому, незважаючи на те, що будова кров'яної клітини є набагато більш складною конструкцією, ніж сам вірус ВІЛ, він безперешкодно заволодіває кліткою і повністю її знищує.

вивчення вірусу

Оскільки вірус СНІД вражає будь-якої людини незалежно від віку або статевої приналежності, єдиним порятунком від нього є те, що оскільки зараження відбувається тільки при виникненні певних ситуацій, його можна запобігти. Крім того, навіть в тому випадку, якщо виникає ситуація, коли ВІЛ все ж проник в організм, сучасні ліки здатні своєчасно запобігти його розмноження і, як наслідок, не допустити руйнування імунної системи людини.

Незважаючи на те що вчені давно встановили, які клітини вражає деякі аспекти ВІЛ-інфекції досі залишаються невивченими. Наприклад, яким саме чином відбувається руйнування клітин, з якої причини основна маса людей з цією інфекцією продовжує виглядати абсолютно здоровими протягом досить тривалого періоду часу. Дані питання не втрачають актуальності, навіть незважаючи на те, що ВІЛ входить в категорію найбільш вивчених вірусів за всю історію людства.

Проникнення і закріплення вірусу

Після проникнення в організм вірус СНІДу вражає відносяться до групи Т-лімфоцитів, на поверхні яких розташовуються особливі молекули СД-4 та інші клітини, що містять в своєму складі даний рецептор. Примітно, що для вкорінення і подальшого поширення по організму вірусу не потрібно ніяких додаткових стимулів, для відтворення йому необхідна тільки клітина зараженої людини.

По суті, генетичний матеріал не просто проникає в клітину, його оболонка повністю з нею зливається, після чого вірус починає поступове прогресування.

Ліки для уповільнення розвитку вірусу

На сьогоднішній день вчені продовжують розробку вакцини, яка повинна запобігати вторгнення вірусу ВІЛ в клітку, завдяки чому профілактика СНІДу може стати стандартною процедурою. Дослідження в цій галузі ґрунтуються на тому, що в більшості вірусів, що існують на планеті, генетична інформація закодована у вигляді ДНК і при ретельному вивченні ймовірність створення діючої вакцини дуже велика. Однак ВІЛ закодований в РНК, завдяки чому в людській крові перебудовується, переводячи свою РНК в ДНК зараженої людини за допомогою зворотного транскриптаза, завдяки такому перевтілення клітина з легкістю піддається впливу вірусу ВІЛ.

Вражає клітку зараженої людини протягом перших 12 годин з моменту зараження, при цьому вона починає сприймати вірусну ДНК як свою власну, повністю підкоряючись закладеним в ній командам. На даному етапі зараження вірусу можна перешкодити, прийнявши протиретровірусні препарати, що входять до групи інгібіторів зворотної транскриптази.

Підкоряючись командам, які віддає заражена клітина, компоненти вірусу починають програмне забезпечення для відтворення різних компонентів вірусу, які в подальшому в цій же клітини проходять етап грубої "збірки" в новий повноцінний вірус. Незважаючи на те що щойно сформований вірус не зможе відразу заразити наступну клітину, отщепляя від клітини ДНК, яка його зробила, він вступає в зв'язок з ще одним ферментом вірусу під назвою протеаз. Він повністю формує нову вірусну клітку, після чого вона набуває здатності до зараження, і вірус СНІД вражає наступну клітину.

резервуар

Детально розглядаючи питання про те, скільки живе вірус СНІДу, слід звернути увагу на те, що деякі клітини з довгим терміном життя, наприклад, макрофаги і моноцити, можуть нести в собі відразу велику кількість вірусу і при цьому продовжувати функціонувати не гинучи.

По суті, вони є повноцінними резервуарами для вірусу ВІЛ. Саме з цієї причини навіть при своєчасному прийомі противірусного ліки немає гарантії, що СНІД не зміцнився в подібній клітці, де він хоча і не буде активним, але стане абсолютно невразливий для впливу ліків. Отже, вірус неможливо буде вивести з організму повністю, і він може проявитися в будь-який момент.

Розвиток вірусу з моменту зараження

Вірус у кожної людини прогресує з індивідуальною швидкістю. Частина пацієнтів захворює на протязі перших кількох років після зараження, а решта більш ніж через 10-12 років, тут все залежить від додаткових чинників. На швидкість розвитку вірусу можуть вплинути:

• Індивідуальні особливості організму.
• Нервова система.
• Умови життя.

У більшості випадків зараження відбувається в результаті попадання крові інфікованої людини в кровотік НЕ зараженого - це може статися при множинних ін'єкціях одноразовим шприцом або в результаті переливання зараженої крові. Також поширене зараження ВІЛ в ході незахищеного статевого акту або через ротову порожнину.

Що відбувається в результаті зараження

Період активного прояву антитіл до ВІЛ становить до трьох місяців, після чого за допомогою імунолог або венеролог може виявити їх в крові. Навіть при позитивному результаті аналіз обов'язково необхідно пройти повторно, тільки після цього людині повідомляють про захворювання.

Незважаючи на те що профілактика СНІДу могла б істотно скоротити поширеність захворювання, ймовірність зараження існує для будь-якої людини. При цьому клітини виявивши вірус СНІДу, надходять звичним для них чином. Вони захоплюють вірус в місці виявлення і переносять його безпосередньо до лімфовузлів, де має відбутися повне знищення вірусу. Однак як тільки вірус досягає мети, він починає прискорено прогресувати в організмі.

Більшість заражених людей піддаються впливу гострої форми інфекції - виремии, в результаті якої захисні функції організму знижуються відразу наполовину, і людина починає відчувати такі ж симптоми, як і при ГРВІ. Через кілька місяців боротьби з інфекцією вірус СНІДу гине, однак усього лише частково. Більшість елементів ВІЛ все ж встигають вкоренитися в клітинах. Після цього рівень Т-4 лімфоцитів практично повністю відновлює колишні показники. У більшості випадків людина після перенесення гострої форми вірусу навіть не підозрює, що в його організмі прискорено прогресує ВІЛ-інфекція, адже ніяких явних прояви вірус не робить.

профілактичні заходи

Оскільки на сьогоднішній день ефективних ліків від ВІЛ-інфекції ще не розроблено, а існуючі препарати лише сповільнюють розвиток вірусу, профілактика СНІДу є єдиним дієвим способом, щоб уникнути зараження.

Велика частина людей вважає, що може отримати вірус СНІДу навіть при побутовому контакті з зараженим людиною, проте це не зовсім так. Ви можете досить спокійно існувати поруч з інфікованою людиною, але повинні знати, що існує ряд захворювань, які суттєво збільшують небезпеку зараження. Наприклад, венеричні захворювання або анальні статеві акти. Обов'язково дотримуйтеся правил особистої безпеки в інтимній сфері і ведіть здоровий спосіб життя, щоб уникнути зараження таким як СНІД.

Зараз в світі, мабуть, немає дорослої людини, яка б не знала, що таке ВІЛ-інфекція. «Чума ХХ століття» впевнено переступила в XXI століття і продовжує прогресувати. Поширеність ВІЛ носить зараз характеру справжньої пандемії. ВІЛ-інфекція захопила практично всі країни. У 2004 році в світі налічувалося близько 40млн ВІЛ-інфікованих - приблизно 38 млн дорослих і 2 млн дітей. В Російської Федерації поширеність ВІЛ-інфікованих в 2003 році становила 187 осіб на 100 тис населення.

Згідно зі статистикою, щодня в світі заражається близько 8500 осіб, причому в Росії не менше 100.

Основні поняття:

ВІЛ - вірус імунодефіциту людини - збудник ВІЛ-інфекції.
- інфекційне захворювання, причиною якого є ВІЛ, а результатом - СНІД.
СНІД - синдром набутого імунодефіциту - це кінцева стадія ВІЛ-інфекції, коли імунна система людини уражається настільки, що стає нездатною чинити опір будь-яким видам інфекції. Будь-яка інфекція, навіть цілком невинна, здатна привести до тяжкого захворювання і летального результату.

Історія ВІЛ-інфекції

Влітку 1981 року Центр з контролю захворюваності США опублікував доповідь з описом 5 випадків пневмоцистної пневмонії і 26 випадків саркоми Капоші у раніше здорових гомосексуалістів з Лос-Анджелеса і Нью-Йорка.

Протягом наступних кількох місяців випадки захворювання були зареєстровані серед ін'єкційних наркоманів, а незабаром після цього в осіб, які перенесли переливання крові.
У 1982 році був сформульований діагноз СНІД, проте причини його виникнення встановлені не були.
У 1983 році вперше був виділений ВІЛз культури клітин хворої людини.
У 1984 році було встановлено, що ВІЛ є причиною СНІДу.
У 1985 році був розроблений метод діагностики ВІЛ-інфекції за допомогою імуноферментного аналізу (ІФА), що визначає антитіла до ВІЛ у крові.
У 1987 році перший випадок ВІЛ-інфекції зареєстрований в Росії - це був чоловік-гомосексуаліст, який працював перекладачем в країнах Африки.

Звідки взявся ВІЛ?

У пошуках відповіді на це питання запропоновано безліч найрізноманітніших теорій. Точно на нього не може відповісти ніхто.

Однак відомо, що при першому вивченні епідеміології ВІЛ-інфекції було виявлено, що максимальна поширеність ВІЛ припадає на район Центральної Африки. Крім того, у людиноподібних мавп (шимпанзе), що мешкають в цій області, з крові був виділений вірус, здатний викликати СНІД у людини, що може вказувати на можливість зараження від цих мавп - можливо, при укусі або оброблення туш.

Є припущення, що ВІЛ існував тривалий час серед племінних поселень Центральної Африки, і тільки в ХХ столітті в результаті підвищеної міграції населення поширився світом.

Вірус імунодефіциту людини

ВІЛ (вірус імунодефіциту людини) відноситься до підродини ретровірусів, яке носить назву - лентивіруси (або «повільні» віруси). Це означає, що від моменту зараження до появи перших ознак захворювання і тим більше до розвитку СНІДу проходить великий період часу, іноді кілька років. У половини ВІЛ-інфікованих безсимптомний період становить близько 10 років.

Виділяють 2 типу ВІЛ - ВІЛ-1 і ВІЛ-2. Найбільш поширений в світі ВІЛ-1, ВІЛ-2 по морфології ближче вірусу імунодефіциту мавп - тому самому, який був знайдений в крові шимпанзе.

* - У 2019 група вчених в США виявила новий штам ВІЛ вперше майже за 20 років. Цей штам - частина групи М виду ВІЛ-1. У ВІЛ існує багато різних підтипів або штамів. Як і інші віруси, він може змінюватися і мутувати з часом. Це перший новий штам групи М, виявлений після того, як у 2000 році встановили принципи класифікації підтипів.

При попаданні в кров ВІЛ вибірково прикріплюється до клітин крові, відповідальним за імунітет, що обумовлено наявністю на поверхні цих клітин специфічних молекул CD 4, які розпізнає ВІЛ. Усередині цих клітин ВІЛ активно розмножується і ще до формування будь-якого імунної відповіді, швидко поширюється по всьому організму. В першу чергу вражає лімфовузли, оскільки там міститься велика кількість імунних клітин.

Протягом усієї хвороби ефективну імунну відповідь на ВІЛ так і не формується. В першу чергу це пов'язано з ураженням імунних клітин і недостатністю їх функції. Крім того, ВІЛ має виражену мінливістю, що призводять до того, що імунні клітини просто не можуть «дізнатися» вірус.

При прогресуванні захворювання ВІЛ призводить до ураження все більшої кількості імунних клітин - лімфоцитів CD 4, кількість яких поступово знижується, досягаючи в кінцевому підсумку критичного числа, що можна вважати початком СНІДу.

Як можна заразитися ВІЛ-інфекцією

• При статевому контакті.

Статевий шлях - найпоширеніший у всьому світі шлях передачі ВІЛ-інфекції. Сперма містить велику кількість вірусу; мабуть, ВІЛ має властивість накопичуватися в спермі, особливо при запальних захворюваннях - уретриті, епідидиміті, коли сперма містить велику кількість запальних клітин, що містять ВІЛ. Тому ризик передачі ВІЛ збільшується при супутніх інфекції, що передаються статевим шляхом. Крім того, супутні генітальні інфекції часто супроводжуються появою різних утворень, які порушують цілісність слизової статевих органів - виразок, тріщин, бульбашок і ін.

ВІЛ виявляється також у виділеннях піхви та шийки матки.

Слід пам'ятати і про кримінальну відповідальність (ст. 122 КК РФ), яку несе ВІЛ-позитивний партнер, ставлячи іншого в ситуацію, небезпечну з точки зору зараження ВІЛ-інфекцією. У цю ж ст. 122 внесено примітка, на підставі якого людина звільняється від кримінальної відповідальності, якщо партнер був своєчасно попереджений про наявність ВІЛ-інфекції та добровільно погодився здійснювати дії, які створили небезпеку зараження.

При анальних статевих зносинах ризик передачі вірусу зі сперми через тонку слизову оболонку прямої кишки вкрай високий. Крім того, при анальному сексі підвищується ризик травмування слизової прямої кишки, а значить, освіти прямого контакту з кров'ю.

При гетеросексуальних контактах ризик зараження від чоловіка до жінки приблизно в 20 разів вище, ніж від жінки до чоловіка. Це пов'язано з тим, що тривалість контакту слизової піхви із зараженою спермою значно більше, ніж тривалість контакту статевого члена зі слизовою піхви.

При оральному сексі ризик зараження значно нижче, ніж при анальному. Однак достеменно доведено, що цей ризик має місце! Використання презервативів знижує, але НЕ виключає зараження ВІЛ-інфекцією.

• При використанні одних шприців або голок серед ін'єкційних наркоманів.
• При переливанні крові та її компонентів.

Не можна заразитися при введенні нормального імуноглобуліну і специфічних імуноглобулінів, оскільки ці препарати піддаються спеціальній обробці для повної інактивації вірусу. Після введення обов'язкової перевірки донорів на ВІЛ , ризик інфікування значно знизився; однак наявність «сліпого періоду», коли донор уже інфікований, але антитіла ще не утворилися, не дозволяє до кінця убезпечити реципієнтів від інфікування.

• Від матері дитині.

Зараження плода може відбуватися під час вагітності - вірус здатний проникати через плаценту; а також під час пологів. Ризик зараження дитини від ВІЛ-інфікованої матері складає 12,9% в європейських країнах і досягає 45-48% в країнах Африки. Ризик залежить від якості медичного спостереження і лікування матері під час вагітності, стану здоров'я матері та стадії ВІЛ-інфекції.

Крім того, існує явний ризик зараження при годуванні груддю. Вірус виявлений у молозиві і грудному молоці ВІЛ-інфікованих жінок. Тому є протипоказанням для годування грудьми.

• Від хворих медичному персоналу і навпаки.

Ризик зараження при пораненні гострими предметами, забрудненими кров'ю ВІЛ-інфікованих, становить близько 0,3%. Ризик при попаданні на слизову і пошкоджену шкіру інфікованої крові ще нижче.

Ризик передачі ВІЛ від інфікованої медичного працівника пацієнту теоретично складно собі уявити. Однак в 1990 році в США було опубліковано повідомлення про зараження 5 пацієнтів від ВІЛ-інфікованого стоматолога, проте механізм зараження так і залишився загадкою. Подальші спостереження за хворими, які лікувалися у ВІЛ-інфікованих хірургів, гінекологів, акушерів, стоматологів, не виявили жодного факту зараження.

Як можна заразитися ВІЛ-інфекцією

Якщо у Вашому оточенні є ВІЛ-інфікована людина, необхідно пам'ятати, що не можна заразиться ВІЛ при:

• Кашлі і чханні.
• Рукостисканні.
• Обіймах і поцілунках.
• Вживанні загальної їжі або напоїв.
• У басейнах, лазнях, саунах.
• Через «уколи» в транспорті і метро. Відомості про можливе зараження через інфіковані голки, які підкладають на сидіння ВІЛ-інфіковані люди, або намагаються вколоти ними людей в натовпі, не більше, ніж міфи. вірус в навколишньому середовищу зберігається вкрай недовго, крім того, зміст вірусу на кінчику голки занадто мало.

У слині та інших біологічних рідинах міститься занадто мала кількість вірусу, яка не здатна привести до інфікування. Ризик зараження має місце, якщо біологічні рідини (слина, піт, сльози, сеча, кал) містять кров.

симптоми ВІЛ

Гостра гарячкова фаза

Гостра гарячкова фаза з'являється приблизно через 3-6 тижнів після зараження. Вона має місце не у всіх хворих - приблизно у 50-70%. У решти після інкубаційного періоду відразу настає безсимптомна фаза.

Прояви гострої гарячкової фази неспецифічні:

• Лихоманка: підвищення температури, частіше субфебрилітет, тобто не вище 37,5ºС.
• Болі в горлі.
• Збільшення лімфовузлів: появи хворобливих припухлостей на шиї, під пахвами, в паху.
• Головний біль, біль в очах.
• Болі в м'язах і суглобах.
• Сонливість, нездужання, втрата апетиту, схуднення.
• Нудота, блювота, пронос.
• Шкірні зміни: висип на шкірі, виразки на шкірі та слизових.
• Може розвиватися також серозний менінгіт - поразка оболонок головного мозку, що проявляється головним болем, світлобоязню.

Гостра фаза триває від однієї до кількох тижнів. У більшості хворих слідом за нею йде бессимптомная фаза. Однак приблизно у 10% хворих спостерігається блискавичний перебіг ВІЛ-інфекції з різким погіршенням стану.

Безсимптомна фаза ВІЛ-інфекції

Тривалість безсимптомної фази коливається в широких межах - у половини ВІЛ-інфікованих вона становить 10 років. Тривалість залежить від швидкості розмноження вірусу.

Під час безсимптомної фази прогресивно знижується число лімфоцитів CD 4, падіння їх рівня нижче 200 / мкл свідчить про наявність СНІДу.

Безсимптомна фаза може не мати ніяких клінічних проявів.

У деяких хворих є лімфаденопатія - тобто збільшення всіх груп лімфовузлів.

Розгорнута стадія ВІЛ - СНІД

На цій стадії активуються так звані опортуністичні інфекції - це інфекції, викликані умовно-патогенними мікроорганізмами, які є нормальними мешканцями нашого організму і в звичайних умовах не здатні викликати захворювання.

Виділяють 2 стадії СНІДу:

А. Зниження маси тіла на 10% в порівнянні з вихідною.

Грибкові, вірусні, бактеріальні ураження шкіри і слизових:

• Кандидозний стоматит: молочниця - білий сирнистий наліт на слизовій рота.
• Волохата лейкоплакія рота - білі бляшки, покриті борозенками на бічних поверхнях язика.
• Оперізуючий лишай - є проявом реактивації вірусу varicella zoster - збудника вітряної віспи. Проявляється різкою хворобливістю і висипаннями у вигляді бульбашок на великих ділянках шкіри, в основному тулуба.
• Повторні часті явища герпетичної інфекції.

Крім того, хворі постійно переносять фарингіти (біль в горлі), синусити (гайморити, фронітіти), отити (запалення середнього вуха).

Кровоточивість ясен, геморагічний висип (крововиливи) на шкірі рук і ніг. Це пов'язано з економікою, що розвивається тромбоцитопенией, тобто зниженням числа тромбоцитів - клітин крові, що беруть участь в згортанні.

Б. Зниження маси тіла більш, ніж на 10% від початкової.

При цьому до вищеописаних інфекцій приєднуються і інші:

• Незрозуміла діарея і / або лихоманка більше 1 місяця.
• Туберкульоз легень та інших органів.
• Токсоплазмоз.
• Гельмінтоз кишечника.
• Пневмоцистна пневмонія.
• Саркома Капоші.
• Лімфоми.

Крім того, виникають важкі неврологічні порушення.

Коли слід запідозрити ВІЛ-інфекцію

• Лихоманка неясного генезу більше 1 тижня.
• Збільшення різних груп лімфовузлів: шийних, пахвових, пахових - без видимої причини (відсутність запальних захворювань), особливо якщо лімфаденопатія не проходить протягом декількох тижнів.
• Пронос протягом декількох тижнів.
• Поява ознак кандидозу (молочниці) порожнини рота у дорослої людини.
• Велика або нетипова локалізація герпетичних висипань.
• Різке зниження маси тіла незалежно від будь-яких причин.

У кого ризик заразитися ВІЛ вище

• Ін'єкційні наркомани.
• Гомосексуалісти.
• Повії.
• Особи, які практикують анальний секс.
• Особи, які мають кілька статевих партнерів, особливо якщо не користується презервативами.
• Особи, які страждають іншими захворюваннями, що передаються статевим шляхом.
• Особи, які потребують переливанні крові та її компонентів.
• Особи, які потребують гемодіалізу ( «штучної нирки»).
• Діти, матері яких інфіковані.
• Медичні працівники, особливо контактують з ВІЛ-інфікованими хворими.

Профілактика зараження ВІЛ-інфекцією

На жаль, до теперішнього часу не розроблено ефективної вакцини проти ВІЛ, хоча в багатьох країнах зараз проводяться ретельні дослідження в цій області, на які покладають великі надії.

Однак поки профілактика зараження ВІЛ зводиться лише до загальних заходів профілактики:

• Безпечний секс і постійний, надійний статевий партнер.

Використання презервативів допомагає знизити ризик зараження, проте навіть при правильному використанні презерватива він ніколи не захищає на 100%.

Правила використання презерватива:

• презерватив повинен бути відповідного розміру.
• використовувати презерватив необхідно з самого початку статевого акту до завершення.
• використання презервативів з ноноксинолом-9 (сперміцидом) не знижує ризик зараження, оскільки часто призводить до подразнення слизової, а, отже, до мікротравм і тріщин, що лише сприяє зараженню.
• в семяприемнике не повинно залишатися повітря - це може розірвати кондом.

Якщо статеві партнери хочуть бути впевненими у відсутності ризику зараження, вони обидва повинні обстежитися на ВІЛ.

• Відмова від вживання наркотиків. Якщо впорається з пристрастю неможливо, необхідно використовувати тільки одноразові голки і ніколи не використовувати загальні голки або шприци
• ВІЛ-інфіковані матері повинні уникати годування груддю.

Розроблено медикаментозна профілактика при підозрі на зараження ВІЛ-інфекцією. Полягає вона в прийомі антиретровірусних препаратів, як і при лікуванні хворих з ВІЛ, тільки в інших дозах. Курс профілактичного лікування призначить лікар СНІД центру на очному прийомі.

Аналіз на ВІЛ

Рання діагностика ВІЛ вкрай важлива для успішного лікування і збільшення тривалості життя у таких хворих.

У яких випадках слід здати аналіз на ВІЛ?

• після статевого контакту (вагінального, анального чи орального) з новим партнером без презерватива (або в разі, якщо презерватив порвався) .після сексуального насильства.
• якщо твій статевий партнер вступав у статеві контакти з кимось ще.
• якщо твій справжній або минулий статевий партнер ВІЛ-інфікований.
• після використання одних і тих же голок або шприців для введення наркотиків або інших речовин, а також для татуювання та пірсингу.
• після будь-якого контакту з кров'ю ВІЛ-інфікованої людини.
• якщо твій партнер користувався чужими голками або піддавався будь-якої іншої небезпеки інфікування.
• після виявлення будь-якої іншої інфекції, що передається статевим шляхом.

Найбільш часто діагностика ВІЛ-інфекції відбувається за допомогою засобів, що визначають в крові антитіла до ВІЛ - тобто специфічні білки, які утворюються в організмі інфікованої людини у відповідь на потрапляння вірусу. Освіта антитіл відбувається протягом від 3 тижнів до 6 місяців після зараження. Тому і аналіз на ВІЛ стає можливий тільки через цей проміжок часу, остаточний аналіз рекомендується виконувати через 6 місяців після передбачуваного зараження. Стандартний метод визначення антитіл до ВІЛ називається імуноферментний аналіз (ІФА) або ELISA . Цей метод дуже надійний, його чутливість становить понад 99,5%. Результати аналізу можуть бути позитивними, негативними або сумнівними.

При негативному результаті і відсутності підозри на нещодавнє (протягом останніх 6 місяців) зараження, можна вважати діагноз ВІЛ непідтвердженими. Якщо є підозра на недавнє зараження, проводять повторне дослідження.

Існує проблема так званих хибнопозитивних результатів, тому при отриманні позитивного або сумнівного відповіді результат завжди перевіряють більш специфічним методом. Цей метод носить назву імуноблотинг. Результат також може бути позитивним, негативним або сумнівним. При отриманні позитивного результату діагноз ВІЛ-інфекції вважають підтвердженим. При сумнівному відповіді потрібно повторне дослідження через 4-6 тижнів. Якщо результат повторного иммуноблоттинга залишається сумнівним, діагноз ВІЛ-інфекції є малоймовірним. Однак для остаточного його виключення імуноблотинг повторюють ще 2 рази з інтервалом в 3 місяці або використовують інші методи діагностики.

Крім серологічних методів (тобто визначення антитіл), існують методи прямого виявлення ВІЛ, за допомогою яких можна визначити ДНК і РНК вірусу. Це методи засновані на ПЛР (полімеразної ланцюгової реакції) і є дуже точними методами діагностики інфекційних захворювань. ПЛР може використовуватися для ранньої діагностики ВІЛ - через 2-3 тижні після сумнівного контакту. Однак через високу вартість і великої кількості хибнопозитивних результатів, обумовлених забрудненням досліджуваних проб, ці методи застосовують в тих випадках, коли стандартні методи не дозволяють з упевненістю поставити або виключити ВІЛ.

Відео про те, які аналізи на ВІЛ потрібно здавати і навіщо:

Медикаментозне лікування ВІЛ-інфекції та СНІДу

Лікування полягає в призначенні противірусної - антиретровірусної терапії; а також в лікуванні і профілактиці опортуністичних інфекцій.

Після встановлення діагнозу і постановці на облік проводять ряд досліджень для визначення стадії і активності захворювання. Важливим показником стадії процесу є рівень лімоцітов CD 4 - тих самих клітин, які вражає ВІЛ, І кількість яких прогрессірно зменшується. При кількості лімфоцитів CD 4 менше 200 / мкл ризик опортуністичної інфекції, а, значить, і СНІДу стає значущим. Крім того, для визначення прогресування захворювання визначають концентрацію вірусної РНК в крові. Діагностичні дослідження необхідно проводити регулярно, оскільки протягом ВІЛ-інфекції складно передбачити, а рання діагностика і лікування супутніх інфекцій - основа продовжити життя і поліпшити її якість.

Антиретровірусні засоби:

Призначення антиретровірусних засобів і вибір конкретного препарату є рішенням лікаря-фахівця, яке він приймає в залежності від стану хворого.

• Зидовудин (Ретровір) - це перший антиретровірусний препарат. В даний час зидовудин призначають у комбінації з іншими препаратами при числі лімоцітов CD 4 нижче 500 / мкл. Монотерапію зидовудином призначають тільки вагітним для зниження ризику зараження плода.

Побічні ефекти: порушення кровотворної функції, головний біль, нудота, міопатія, збільшення печінки

• Діданозін (Відекс) - застосовують на першому етапі лікування ВІЛі після тривалого лікування зидовудином. Найчастіше діданозин застосовують в комбінації з іншими засобами.

Побічні ефекти: панкреатит, периферичні неврити з вираженим больовим синдромом, нудота, діарея.

• Зальцитабін (Хівід) - призначають при неефективності або непереносимості зидовудину, а також в комбінації з зидовудином на початковому етапі лечени.

Побічні ефекти: периферичні неврити, стоматит.

• ставудин -застосовують у дорослих на пізніх стадіях ВІЛ-інфекції.

Побічні ефекти: периферичні неврити.

• Невірапін і делавірдин: призначають в комбінації з іншими антиретровірусними препаратами у дорослих хворих при виникненні ознак прогресування ВІЛ-інфекції.

Побічні ефекти: плямисто-папульозний висип, яка зазвичай проходить самостійно і скасування препарату не вимагає.

• Саквінавір - препарат, що відноситься до групи інгібіторів протеази ВІЛ. Перший препарат з цієї групи, дозволений до застосування. Саквінавір застосовується на пізніх стадіях ВІЛ-інфекції в поєднанні з перерахованими вище антиретровірусними засобами.

Побічні ефекти: головний біль, нудота і пронос, підвищення ферментів печінки, підвищення рівня цукру крові.

• Ритонавір - препарат, схвалений до застосування як у вигляді монотерапії, так і в поєднанні з іншими антиретровірусними препаратами.

Побічні ефекти: нудота, пронос, біль у животі, парестезія губ.

• Індинавір - застосовується для лікування ВІЛ-інфекції у дорослих хворих.

Побічні ефекти: мочекам'яна хвороба, Підвищення білірубіну крові.

• Нелфинавир - схвалений до застосування як у дорослих, так і у дітей.

Основний побічний ефект - пронос, який виникає у 20% хворих.

Антиретровірусні засоби хворим, які стоять на обліку в СНІД-центрі, повинні надаватися безкоштовно. Крім антиретровірусних препаратів, лікування ВІЛ-інфекції полягає в адекватному підборі протимікробних, противірусних, протигрибкових, а також протипухлинних засобів для лікування проявів та ускладнень СНІДу.

Профілактика опортуністичних інфекцій

Профілактика опортуністичних інфекцій сприяє збільшенню тривалості та поліпшення якості життя хворих СНІДм.

• Профілактика туберкульозу: для своєчасного виявлення осіб, заражених мікобактеріями туберкульозу всім ВІЛ-інфікованим особам щорічно проводять пробу Манту. при негативної реакції (Тобто за відсутності імунної відповіді на туберкулін) рекомендують приймати протитуберкульозні препарати протягом року.
• Профілактика пневмоцистної пневмонії проводиться всім ВІЛ-інфікованим зі зниженням лімфоцитів CD 4 нижче 200 / мкл, а також з лихоманкою неясного походження з температурою вище 37,8ºС, що зберігається довше 2 тижнів. Профілактику проводять Бісептолом.

опортуністичні інфекції- це інфекції, викликані умовно-патогенними мікроорганізмами, які є нормальними мешканцями нашого організму, і в нормальних умовах не здатні викликати захворювання.

• Токсоплазмоз - збудником є \u200b\u200bToxoplazma gondii. Захворювання проявляється токсоплазменним енцефалітом, тобто ураженням речовини мозку, з розвитком епілептичних припадків, гемипарезом (паралічем половини тіла), афазією (відсутністю мови). Крім того, можливі сплутаність свідомості, оглушення, кома
• Гельмінтоз кишечника - збудниками є багато гельмінти (глисти). У хворих СНІДом можуть призводити до вираженого поносу і зневоднення.
• туберкульоз . Мікобактерії туберкульозу поширені навіть серед здорових осіб, проте захворювання вони можуть викликати тільки при порушеннях імунітету. Саме тому велика частина ВІЛ-інфікованих схильна до розвитку активного туберкульозу, в тому числі його важких форм. Приблизно у 60-80% ВІЛ-інфікованих туберкульоз протікає з ураженням легень, у 30-40% - з ураженням інших органів.
• бактеріальні пневмонії . Найчастіше збудниками є золотистий стафілокок і пневмокок. Часто пневмонії протікають важко з розвитком генералізованих форм інфекції, тобто попадання і розмноження бактерій в крові - сепсис.
• кишкові інфекції – сальмонельоз, дизентерія, черевний тиф. Навіть легкі форми захворювання, які у здорових людей проходять без лікування, у ВІЛ-інфікованих протікають тривало з численними ускладненнями, тривалими проносами і генералізацією інфекції.
• сифіліс – у ВІЛ-інфікованих частіше зустрічаються такі складні та рідкісні форми сифілісу, як нейросифилис, сифілітичний нефрит (ураження нирок). Ускладнення сифілісу розвиваються у хворих на СНІД швидше, іноді навіть при інтенсивному лікуванні.
• пневмоцистна пневмонія . Збудник пневмоцистной пневомоніі є нормальним мешканцем легких, проте при зниженні імунітету здатний викликати важку пневмонію. Збудник прийнято відносити до грибів. Пневомоцістная пневмонія хоча б один раз розвивається у 50% ВІЛ-інфікованих. Типовими симптомами пневмоцистної пневмонії є: лихоманка, кашель з невеликою кількістю мокротиння, біль в грудній клітці, що підсилюється на вдиху. В подальшому може виникати задишка при фізичному навантаженні, схуднення.
• Кандидоз - це найчастіша грибкова інфекція у ВІЛ-інфікованих, оскільки збудник - грибок Candida albicans в нормі у великій кількості міститься на слизових рота, носа, сечостатевих шляхів. В тій чи іншій формі кандидоз виникає у всіх ВІЛ-інфікованих хворих. Кандидоз (або молочниця) проявляється як білий сирнистий наліт на небі, мові, щоках, горлі, в виділеннях з піхви. На більш пізніх стадіях СНІДу можливий кандидоз стравоходу, трахеї, бронхів і легенів.
• Кріптококкоз- є провідною причиною менінгіту (запалення оболонок мозку) серед ВІЛ-інфікованих хворих. Збудник - дріжджовий гриб - проникає в організм через дихальні шляхи, проте в більшості випадків вражає головний мозок і його оболонки. Проявами криптококкоза служать: лихоманка, нудота і блювота, порушення свідомості, головний біль. Також зустрічаються легеневі форми криптококової інфекції - які супроводжуються кашлем, задишкою, кровохарканням. Більш ніж у половини хворих грибпроникає і розмножується в крові.
• Герпетична інфекція. Для ВІЛ-інфікованих характерні часті рецидиви герпесу особи, порожнини рота, статевих органів і періанальної області. У міру розвитку захворювання частота та інтенсивність рецидивів зростає. Герпетичні ураження довго не гояться, призводять до вкрай болючим і великим ушкодженням шкіри та слизових.
• Гепатіти- більше 95% ВІЛ-інфікованих заражені вірусом гепатиту В, у багатьох з них зустрічається також супутнє інфікування вірусом гепатиту D. У ВІЛ-інфікованих рідко зустрічається активний гепатит В, проте гепатит D у цих хворих має важкий перебіг.

Новоутворення при ВІЛ-інфекції

Крім підвищеної схильності до інфекцій, у хворих СНІДом підвищується схильність до утворення як доброякісних, так і злоякісних пухлин, оскільки контроль за новоутвореннями також здійснює імунна система, зокрема лімфоцити СD4.

• Саркома Капоші - це судинна пухлина, здатна вражати шкіру, слизові і внутрішні органи. Клінічні прояви саркоми Капоші різноманітні. Початкові прояви виглядають як невеликі червоно-лілові вузли, що підносяться над поверхнею шкіри, які виникають найчастіше на відкритих ділянках, найбільш схильних до впливу прямого сонячного світла. При прогресуванні вузли можуть зливатися, спотворюючи при цьому шкіру і, при розташуванні на ногах, обмежуючи фізичну активність. З внтурішні органів саркома Капоші найчастіше вражає шлунково-кишковий тракт і легені, але іноді і головний мозок і серце.
• Лімфоми - є пізніми проявами ВІЛ-інфекції. Лімфоми можуть вражати як лімфатичні вузли, так і внутрішні органи, в тому числі головний і спинний мозок. Клінічні прояви залежать від розташування лімфоми, проте майже завжди супроводжуються лихоманкою, схудненням, пітливістю ночами. Лімфоми можуть проявлятися швидко зростаючими об'ємними утвореннями в порожнині рота, епілептичними припадками, головним болем і ін.
• Інші злоякісні утворення - у ВІЛ-інфікованих виникають з тієї ж частотою, що і в загальній популяції. Однак у хворих ВІЛвони мають швидку течію і погано піддаються лікуванню.

неврологічні порушення

• СНІД-дементний синдром;

деменція - це прогресуюче зниження інтелекту, яке проявляється порушенням уваги і здатності зосередитися, погіршенням пам'яті, утрудненням при читанні і вирішенні завдань.

Крім того, проявами СНІД-дементних синдрому служать рухові і поведінкові порушення: порушення здатності підтримувати певну позу, складності при ходьбі, тремор (посмикування різних частин тіла), апатія.

На пізніх стадіях СНІД-дементних синдрому може приєднуватися нетримання сечі і калу, в деяких випадках розвивається вегетативний стан.

Виражені СНІД-дементний синдром розвивається у 25% ВІЛ-інфікованих.

Причина синдрому остаточно не встановлена. Вважають, що він обумовлений прямим впливом вірусу на головний і спинний мозок.

• Епілептичні припадки;

Причинами епілептичних припадків може бути як опортуністичні інфекції, що вражають головний мозок, так і новоутворення або СНІД-дементний синдром.

Найчастіше причинами служать: Токсоплазмовий енцефаліт, лімфома головного мозку, криптококовий менінгіт та СНІД-дементний синдром.

• нейропатія;

Часте ускладнення ВІЛ-інфекції, яка може виникнути на будь-якій стадії. Клінічні прояви різноманітні. На ранніх стадіях вона може протікати у вигляді прогресуючої м'язової слабкості, Незначного порушення чутливості. Надалі прояви можуть прогресувати, приєднуються пекучі болі в ногах.

Життя з ВІЛ

Позитивний аналіз на ВІЛ ... Що з цим робити? Як реагувати? Як жити далі?

По-перше, як можна швидше постаратися побороти паніку. Так, СНІД смертельне захворювання, але до розвитку СНІДу можна прожити 10, а то і 20 років. До того ж, зараз вчені в усьому світі активно займаються пошуком ефективних ліків, багато недавно розроблені препарати дійсно значно подовжують життя і покращують самопочуття хворих СНІДом. Ніхто не знає, до чого дійде наука в цій галузі через 5-10 років.

З ВІЛ необхідно навчитися жити. На жаль, життя ніколи вже не стане колишньою. Довгий час (можливо, багато років) ніяких ознак хвороби може не виникати, людина відчуває себе повністю здоровим і повним сил. Але про інфікованість не варто забувати.

В першу чергу потрібно убезпечити своїх близьких - вони зобов'язані знати про інфікованість. Дуже складно буває розповісти батькам, коханій людині про ВІЛ-позитивних аналізі. Але як би складно не було, улюблені люди не повинні піддаватися ризику, тому партнеру (ам) (як справжнім, так і колишнім) потрібно обов'язково повідомити про результат аналізу.

Будь секс, навіть з презервативом, може бути небезпечний щодо передачі вірусу, нехай навіть іноді небезпека вкрай мала. Тому при появі нового партнера потрібно дати людині можливість самому зробити вибір. Потрібно пам'ятати, що небезпечний може бути не тільки вагінальний або анальний секс, але і оральний.

Медичне спостереження:

Незважаючи на те, що ознак хвороби може не бути, потрібен регулярний контроль стану. Зазвичай цей контроль здійснюється в спеціалізованих СНІД-центрах. Своєчасне виявлення прогресування захворювання і початку розвитку СНІДу, А, отже, вчасно розпочате лікування є основою успішного лікування в подальшому і уповільнення прогресування захворювання. Зазвичай проводиться контроль рівня лімфоцитів CD 4, а також рівня реплікації вірусу. Крім того, оцінюється загальний стан хворого, можливу наявність опортуністичних інфекцій. Нормальні показники стану імунітету дозволяють виключити наявність СНІДу, А, значить, дозволяють вести нормальне життя і не лякатися будь-якого нежиті.

вагітність:

Більшість людей заражаються ВІЛ в молодому віці. Багато жінок хочуть мати дітей. Вони відчувають себе абсолютно здоровими і здатними народити і виростити дитину. Заборонити народження дитини не може ніхто - це особиста справа матері. Однак, перш ніж планувати вагітність, потрібно зважити всі "за" і "проти". Адже ВІЛ з великою часткою ймовірності передається через плаценту, а також під час пологів через родові шляхи. Чи варто піддавати дитину вродженому носія ВІЛ, зростання під постійним медичним наглядом, прийому токсичних препаратів? Навіть якщо дитина не заразиться, він ризикує залишитися без батьків, ще не досягнувши повноліття ... Якщо все ж рішення прийнято, потрібно поставитися до планування вагітності і виношування з усією відповідальністю і ще до вагітності звернутися до лікаря СНІД-центру, який направить ваші дії і перегляне лікування.

життя зі СНІДом:

Коли рівень лімфоцитів CD 4 падає нижче 200 / мкл, з'являється опортуністична інфекція або будь-які інші ознаки зниження імунної відповіді діагностують СНІД. Таким людям слід дотримуватися ряду правил.

• Правильне харчування: не варто дотримуватися будь-якої дієти, будь недоїдання може бути шкідливим. Харчування має бути калорійним і збалансованим.
• Відмовитися від шкідливих звичок: алкоголю і куріння
• Помірні фізичні вправи здатні позитивно впливати на імунний статус ВІЛ-інфікованих
• Слід обговорити зі своїм лікуючим лікарем можливість вакцинацій від деяких інфекцій. Не всі вакцини можна застосовувати у ВІЛ-інфікованих. Зокрема, не можна використовувати живі вакцини. Однак убиті вакцини, а також вакцини, що представляють собою частинки мікроорганізмів, підходять багатьом ВІЛ-інфікованим людям в залежності від їх імунного статусу.
• Завжди необхідно звертати увагу на якість їжі, що вживається і води. Фрукти і овочі необхідно ретельно мити кип'яченою водою, їжа повинна бути термічно обробленим. Неперевірену воду необхідно знезаражувати, в деяких країнах з жарким кліматом, навіть водопровідна вода буває заражена.
• Спілкування з тваринами: краще виключити будь-які контакти з незнайомими (тим більше бездомними) тваринами. По крайней мере, необхідно обов'язково мити руки після контакту з твариною, навіть з власним. За своїм домашнім вихованцем потрібно стежити особливо ретельно: намагатися не допускати його спілкування з іншими тваринами і не дозволяти чіпати сміття на вулиці. Після прогулянки обов'язково мити, причому краще в рукавичках. Прибирати за твариною теж краще в рукавичках.
• Намагатися обмежувати своє спілкування з хворими, застуди людьми. При необхідності спілкування варто використовувати маску, мити руки після контакту з хворими людьми.

Патогенез ВІЛ-інфекції складний і різноманітний. Механізми і особливості розвитку захворювання вивчаються досі. ВІЛ-інфекція є повільно прогресуючим захворюванням з розвитком імунодефіциту. Статевий, парентеральний та трансплацентарний є основними шляхами передачі інфекції.

Мал. 1. На фото віріони ВІЛ: зліва незрілий віріон (нуклеокапсид ще не структурований, а зовнішня оболонка широка і пухка), праворуч - зрілі віріони (нуклеокапсид придбав форму усіченого конуса, а зовнішня оболонка стала тонкою і щільною). На фото праворуч добре видно рецепторні освіти, за зовнішнім виглядом нагадують гриби.

Клітини, які вражає ВІЛ

З великою постійністю і у величезних кількостях ВІЛ у хворої людини виявляються в крові, лімфоїдної тканини, піхвовому секреті, спермі, церебральної рідини, головному мозку і внутрішніх органах, в невеликій концентрації його можна виявити в слині, слізної рідини, секреті потових залоз, сечі, калових масах і грудному молоці. Однак в достатній кількості для зараження концентрація інфекційного матеріалу міститься в крові, спермі і піхвовому секреті хворого.

У плазмі крові вирион (вірусом збудник називається в період перебування в інфікованій клітині) живе близько 8-ї години. Протягом 6-ї години половина з них гине. Тривалість перебування віріонів в інших середовищах на порядок менше.

Які клітини інфікують віріони ВІЛ

• З потоком крові і лімфи віріони ВІЛ переміщаються по всьому організму і, опинившись поруч з клітинами, що мають на своїй поверхні основні вірусні рецептори СД4 (Т-хелпери, макрофаги, моноцити і фолікулярні дендритні клітини) за допомогою глікопротеїну gр120 зв'язуються з ними.
• Віруси імунодефіциту мають тропність до корецептор CXCR4 і CCR Такі рецептори мають Т-лімфоцити, макрофаги, фолікулярні дендритні клітини і клітини мікроглії. В даний час вже створено препарат, що блокує рецептори CCR5 маравірок. Розроблено і проходять клінічні випробування препарати, що блокують CXCR4 рецептори.

⁕Корецептори - це додаткові рецептори, які також здатні зв'язатися з сигнальної молекулою.

• Крім СД4 Т-лімфоцитів, макрофагів і моноцитів ВІЛ вражає інші клітини: альвеолярнімакрофаги легких, внутріепідермальних макрофаги - клітини Лангерганса, олігодендроціти і астроцити мозку, епітеліальні клітини кишечника і шийки матки.
• ВІЛ проникають в тимус і стовбурові клітини кісткового мозку, що призводить до порушення процесів розмноження, диференціювання і дозрівання Т-лімфоцитів.

В організмі інфікованого хворого проводиться до 10 мільярдів віріонів в день. Інфекція протягом 10 років призводить до повного виснаження клітин CD4 і розвитку СНІДу.

Мал. 2. ВІЛ (позначені жовтим) заражають імунну клітину.

Т-хелпери - головна мета ВІЛ

Зниження кількості Т-хелперів

Основною мішенню при інфікуванні ВІЛ є Т-хелпери (Т4-лімфоцити, CD4-лімфоцити), що несуть на собі величезну кількість СD-рецепторів. При проникненні віріонів ВІЛ всередину клітини Т-хелпери стають основним місцем з виробництва вірусів і постійним джерелом інфекції. В результаті взаємодії з вірусами Т-лімфоцити гинуть і розпадаються на окремі фрагменти, які згодом фагоцитируются макрофагами або знищуються Т-кілерами. Поступове виснаження (зниження рівня) Т4-лімфоцитів призводить до різкого зниження імунітету, коли організм перестає протистояти інфекції. При кількості Т4-лімфоцитів в сироватці крові нижче 200 в 1 мл (норма від 600 до1900 клітин в 1 мл) розвивається сидром набутого імунодефіциту - СНІД. Період від моменту інфікування до початку розвитку СНІД становить близько 10-и років. Опортуністичні інфекції та злоякісні пухлини, що розвинулися в цей період, є причиною загибелі хворого.

Зниження числа Т-хелперів при ВІЛ-інфекції призводить до поступового і неминучого руйнування імунітету.

Зміни якості Т-хелперів

Проникнення віріонів ВІЛ в Т-хелпери призводить не тільки до зниження їх кількості, а й розвитку якісних аномалій. СД4-лімфоцити втрачають здатність розпізнавати антигени (чужорідні речовини), втрачають здатність утворювати синцитії (співтовариства клітин) і продукувати лімфокіни, взаємодіяти з В-лімфоцитами, на їх поверхні зменшується кількість рецепторів до інтердейкіну-2.

Мал. 3. На фото Т-лімфоцит, уражений ВІЛ. На його поверхні видно витягнутої форми структури, утворені гиперпродукцией білків gp120.

Взаємодія Т-клітин при ВІЛ-інфекції

Повноцінний імунну відповідь індукують 3 типи клітин: Т і В-лімфоцити і макрофаги. При відсутності хоча б однієї з популяцій клітин формується неповноцінний імунну відповідь. При ВІЛ-інфекції відзначається виражена неповноцінність Т-хелперного і макрофагального ланки.

За співвідношенням Т-хелперів до Т-супресорів можна судити про стан імунної системи людини.

• Т-хелпери підсилюють імунну відповідь. Вони активують Т-кілери, моноцити, В-лімфоцити і NK-клітини, які або безпосередньо контактують з вірусами, виділяючи цитокіни, або опосередковано (гуморально) через антитіла (виробляються В-клітинами). На поверхні Т-хелперів розташовуються молекули корецепторів CD4. Зменшення кількості цих клітин призводить до зниження цитотоксичної активності Т-кілерів, а значить, зменшується кількість знищуваних інфікованих ВІЛ клітин. Організм втрачає контроль над розвитком інфекційних захворювань і неопластичних процесів.
• Т-кілери (Від англійського killer- вбивця) або CD8 Т-лімфоцити знищують уражені вірусами і бактеріями клітини шляхом цитолізу. Вони виділяють цілий ряд хемокинов (пригнічують факторів), які перешкоджають розмноженню ВІЛ шляхом блокування його корецепторів. Проліферація (збільшення кількості) Т-кілерів і їх активація залежить від Т-хелперів. До того ж Т-кілери уражаються ВІЛ, що призводить до зниження їх кількості.
• Т-супресори або Т-регуляторні клітини (від англійського regulatory- регуляція) контролюють силу і тривалість імунної відповіді - регулюють функції Т-хелперів і Т-кілерів, пригнічують реплікацію ВІЛ. Для пригнічення (супресії) імунної відповіді Т-супресори виділяють цитокіни. Взаємодіючи з рецепторами CD86 дендритних клітин, вони інгібують (стримують) функцію активації Т-клітин дендритними клітинами.

Якщо кількість Т-супресорів вище Т-хелперів, то розвивається імунодефіцит, що призводить до розвитку інфекційних захворювань і зростання злоякісних новоутворень.

Якщо їх кількість знижено по відношенню до Т-хелперів, то імунна система отримує необмежену можливість реагування, в тому числі проти власних клітин і тканин, що проявляється розвитком аутоімунних і алергічних процесів.

Чим менше кількість Т-хелперів в крові хворого, тим менше індекс CD4 / CD8. У нормі він становить 1,5 - 2,5, індекс менше 1 говорить про розвиненому імунодефіцит. При СНІДі величина індексу значно менше одиниці. Важливо, щоб колічествот-хелперів було більше, ніж Т-супресорів.

Мал. 4. На фото зліва нормальний Т-лімфоцит, праворуч - Т-лімфоцит, інфіковані ВІЛ. Видно множинні бульбашки, між якими з'явилися новостворені віруси (дрібні округлої форми освіти).

Мал. 5. На фото зафіксовано момент контакту Т-хелпери з Т-кілером.

Взаємодія ВІЛ з В-клітинами

В-лімфоцити або В-клітини забезпечують роботу гуморального імунітету. Контактуючи з антигеном або отримуючи сигнал від Т-клітин, деякі В-клітини трансформуються в плазматичні клітини і продукують імуноглобуліни (антитіла) всіх класів, але більш за все IgA і IgG, інтерлейкін-6, ФНОа і лектин. Дослідники встановили, що ВІЛ також активує роботу В-лімфоцитів. Вже на 4-у добу після інфікування реєструється пік дозрівання і диференціювання В-клітин (до 10-ї доби в звичайних умовах). Згодом відзначається виснаження всіх функцій В-клітин. Вважається, що причиною цього в більшій мірі є інфікування цих клітин цитомегаловирусами і.

Активація В-клітин з часом призводить до підвищеного вироблення імуноглобулінів з ослабленою вируснейтрализующие функцією. З'являються антитіла до Т-лімфоцитів, що сприяє зниженню їх числа. Розвиваються аутоімунні процеси. У складі противірусних антитіл і антигенів віріони ВІЛ поширюються по всьому організму, інфікуючи чутливі клітини.

Мал. 6. Мікрофотографія В-лімфоцити. Фото зроблено під електронним скануючим мікроскопом.

Взаємодія ВІЛ з макрофагами

Віруси імунодефіциту вражають макрофаги (клітини ретикулоендотеліальної системи). На їх поверхні знаходиться менше рецепторів CD4, ніж на Т-хелперах, тому вони гинуть не так швидко. ВІЛ має тропність до внутріепідермальних макрофагів - клітин Лангерганса, які розташовуються в підлітковому шарі епідермісу. Ці клітини здатні до фагоцитозу, мігрують з епідермісу в дерму і далі регіональні лімфатичні вузли, де трансформуються в дендритні клітини і включаються в процес формування імунних реакцій - тобто доставляють антиген в лімфоїдну тканину з подальшою ініціацією клітинного і гуморального імунної відповіді.

Інфіковані макрофаги секретують цитокіни: інтерлейкін-1 і фактор некрозу пухлин, підвищена кількість яких запускає апоптоз - запрограмовану загибель клітин.

Мал. 7. На фото зафіксовано момент проникнення вірусів в макрофаг.

Мал. 8. Т-лімфоцити атакують ракову клітину

Мал. 9. На фото макрофаг, «нафарширований» вірусними частками (темні області).

Взаємодія ВІЛ з моноцитами

Моноцити є найбільш активними фагоцитами периферичної крові. При ВІЛ-інфекції вони інфікуються вірусами, що в кінцевому підсумку призводить до загибелі цих клітин. Моноцити, як і Т-лімфоцити, і макрофаги, є резервуаром ВІЛ, у них зберігається антимікробну функція, але відзначається втрата здатності до хемотаксису, знижується цитотоксическая активність і здатність до продукції інтерлейкіну-1.

Мал. 10. На фото клітини імунної системи моноцити. Вони являють собою великі одноядерні лейкоцити. Ядро в клітинах розташовується ексцентрично (на фото має вигляд темної плями). У цитоплазмі знаходиться безліч лізосом.

Взаємодія ВІЛ з дендритними клітинами

Дендритні клітини відіграють велику роль у формуванні гуморального і клітинного антивірусного імунітету. Їх дуже багато знаходиться в лімфоїдної тканини.

Вони стимулюють імунну відповідь Т-лімфоцитами шляхом подання ним захоплених антигенів, контролюють диференціювання Т-лімфоцитів, регулюють потужність імунної відповіді шляхом активації або супресії. Дендритні клітини поглинають різні антигени, використовуючи реакцію пиноцитоза (захоплення) або опосередковано через рецептори. У великій кількості ці клітини знаходяться в товщі слизової оболонки кишечника, підслизовому шарі респіраторного, урогенітального і шлунково-кишкового трактів - всюди, де слизова оболонка стикається з зовнішнім середовищем.

Мал. 11. На фото зліва внутріепідермальних макрофаги (клітини Лангерганса) - підтип дендритних клітин. На фото праворуч дендритні клітини, мають численні розгалужені відростки мембрани.

Мал. 12. На фото зафіксовано момент сканування інформації Т-лімфоцитів (рожеве забарвлення) з поверхні дендритних клітини. На фото праворуч в лівому нижньому кутку лімфоцит, по центру - дендритная клітина.

Взаємодія ВІЛ з NK-клітинами

NK-лімфоцити (NK-клітини, натуральні кілери) є важливою ланкою клітинного вродженого імунітету. Це великі гранулярні лімфоцити. Мають здатність пошкоджувати пухлинні клітини і клітини, інфіковані вірусами. У ВІЛ-інфікованих хворих їх кількість не змінюється, але в зв'язку з імунними порушеннями (клітини не отримують необхідних адекватних стимулів), знижується їх функціональна активність.

Мал. 13. На фото імунна NK-клітини знаходиться між двома клітинами пухлини.

Патогенез ураження лімфоїдної тканини при ВІЛ-інфекції

Реплікація вірусів найбільш інтенсивно відбувається у вторинних лімфоїдних органах: лімфатичних вузлах, селезінці, скупченнях лімфоїдної тканини в слизових оболонках дихальних, сечостатевих і травних шляхів, де знаходяться активовані і покояться СD4-лімфоцити, макрофаги і фолікулярні дендритні клітини. Т-лімфоцити пам'яті є основним резервуаром і джерелом ВІЛ.

⁕ До первинних лімфоїдним органам ставляться тимус і кістковий мозок.

Найінтенсивніша реплікація вірусів відзначається в лімфоїдної тканини кишечника. Т-клітини пам'яті містять велику кількість рецепторів СD4 і корецепторів CCR5, що робить їх вразливим для ВІЛ. Кількість Т-клітин пам'яті в 100 - 1000 разів перевищує кількості клітин в периферійній крові. У лімфоїдної тканини кишечника їх знаходиться близько 70%, в той час як в периферичної крові - 11,7%, а в тканинах лімфовузлів - 7,9%. Реплікація ВІЛ в лімфоїдної тканини кишечника на 1 - 2 порядки вище, ніж в сироватці крові. Під впливом ВІЛ-інфекції підвищується проникність слизової оболонки для грамнегативних бактерій, які, проникаючи в кров, є причиною гіперактивації адаптивного і вродженого імунітету.

⁕ Т-клітини пам'яті (один з видів лімфоцитів) зберігають інформацію про минулій зустрічі з антигенами і при повторній зустрічі реакція знищення патогена здійснюється в більш короткі терміни.

Реплікація ВІЛ і постійна їх імунна активація призводить до руйнування тканин вторинних лімфоїдних органів і надмірного накопичення колагену, що закінчується розвитком фіброзної тканини, в першу чергу в лімфовузлах. Знижується кількість стромальних і дендритних клітин, які є джерелом інтерлейкіну-7, який необхідний для запобігання апоптозу - програмованої загибелі клітин наївних Т-лімфоцитів.

⁕ Все Т-клітини (тимус залежні клітини) беруть свій початоквід гемопоетичних стовбурових клітин червоного кісткового мозку. В тимусі вони проходять диференціювання і набувають Т-клітинні рецептори. Частина цих клітин, раніше ніколи не вступали в процес розпізнання антигенів, називаються наївними Т-лімфоцитами. Вони формують запас довгоживучих клітин.

Основним резервуаром ВІЛ є лімфоїдна тканина.

Мал. 14. На фото показаний процес брунькування ВІЛ (освіта віріонів).

При виході з клітки віріони захоплюють частину зовнішньої оболонки клітини (видно «ніжка» віріона). У несозревшіх віріонів нуклеокапсид неструктурованих (має вид чорного півкола). Капсид у дозрілого віріона конусоподібної форми з усіченої верхівкою.

Патогенез пошкодження мозку при ВІЛ-інфекції

ВІЛ вражає не тільки клітини імунної системи, але і клітини нервової системи:

• нейротоксичностью володіє розчинний вірусний білок gp120;
• ВІЛ вражають кожну соту нейрогліальних клітку (в периферичної крові - кожну десятитисячний), причиною чого є реплікація ВІЛ і експресія геному. Уражені клітини є причиною розвитку функціональних і трофічних ушкоджень нейронів і тканин мозку, що призводить до СНІД-деменції (слабоумства), функціональних і морфологічних змін спинного мозку і периферичної нервової системи;
• ВІЛ ушкоджують мозкові клітини, противірусні антитіла і сенсибілізованілімфоцити;
• опортуністичні інфекції та неопластичні процеси також призводять до ураження мозку.

Мал. 15. На фото зріз мозку хворого з ВІЛ-енцефалітом.

Реплікації я ВІЛ

• Проникнувши в організм людини, віріони ВІЛ з кров'ю і лімфою поширюються по всьому організму і міцно зв'язуються з клітинами, що мають на своїй поверхні (мембрані) рецептори СД4 і корецептор CXCR4 і CCR5.
• Після злиття віріони проникають всередину клітини. З цього часу вони називаються вірусами. Усередині клітини РНК вірусу вивільняється з капсида. За участю зворотної транскриптази на основі одноцепочечной РНК відбувається синтез ДНК. Знову синтезована ДНК вбудовується в хромосому в ядрі клітини-мішені. З цього часу вона називається провіруси.
• Далі за допомогою ферментів на матриці провируса відбувається синтез нових молекул РНК вірусу, а також структурних і регуляторних білків, що здійснюють збірку і брунькування віріонів. Синтез нових молекул РНК ВІЛ носить складний характер.
• Після реплікації РНК в цитоплазмі клітини збираються віріони.
• Дозрілі віріони відокремлюються від клітини, захоплюючи частину білків мембрани клітини для побудови своєї зовнішньої оболонки.

Механізм реплікації вірусів у клітині описаний в статті « ».

Мал. 16. На фото зафіксовано момент виходу ВІЛ з клітки.

Активація та посилення реплікації провируса - ключова ланка патогенезу ВІЛ-інфекції

Вірусна ДНК, вбудована в хромосому клітини називається провіруси. Синтез нових молекул РНК вірусу, а також структурних і регуляторних білків, що здійснюють збірку і брунькування віріонів, відбувається при активації Т-лімфоцитів. У неактивному стані латентна фаза або фаза носійства може тривати від кількох місяців до 10-и років. Стан хворого в цей період залишається задовільним, але антитіла до ВІЛ в крові з'являються. Треба пам'ятати, що вірус реплікується постійно. Але вірусне навантаження зростає поступово і приходить час, коли хвороба починає проявлятися.

Активація Т-лімфоцитів відбувається при їх контакті з антігенпредставляющімі клітинами, що розташовуються в лімфоїдної тканини. Антигени, клітинні транскрипційні фактори, цитокіни, трансактіватор різних типів і ін. - основні активують фактори. Віруси, що знаходяться на поверхні фолікулярних дендритних клітин також сприяють реплікації вірусу.

Прискорює реплікацію вірусів різноманітні кофактор:

• суперинфекция герпетическими вірусами і мікоплазменної інфекція,
• сенсибілізований сперма численних статевих партнерів,
• токсичні речовини - медикаменти та наркотики,
• терапевтична або екологічна імуносупресія.

Мал. 17. Безліч дозрілих віріонів готові інфікувати інші клітини.

Загибель CD4-клітин

Причин загибелі клітин, що містять CD4-рецептори кілька. Головними з них є апоптоз і гіперактивація системи імунітету у відповідь на впровадження вірусів. Особливо негативні наслідки відзначаються в результаті загибелі Т-хелперів, Т-лімфоцитів пам'яті і дендритних клітин.

• Апоптоз є регульованим процесом програмованої загибелі клітини. При апоптозу клітина розпадається на окремі частини - апоптотичні тільця, оточені мембраною. Зруйновані частинки клітини фагоцитуються макрофагами. Весь процес триває від 1 до 3-х годин. При СНІДі частина Т-хелперів руйнується в результаті взаємодії з ВІЛ, а частина руйнуються в результаті апоптозу, так як віруси не в силах знищити величезну кількість цих клітин. Основними клітинами-вбивцями в процесі інфекційного процесу є Т-кілери.
• В результаті утворення перехресних антитіл при ВІЛ-інфекції в ході імунних реакцій сенсибілізовані кілерні клітини руйнують також неінфіковані Т-клітини.
• Білки, що забезпечують зв'язок ВІЛ з клітинами-мішенями (gр120) циркулюють в крові у вільному стані і зв'язуються з клітинами, що мають на своїй мембрані CD4-рецептори, в результаті чого вражаються, поряд з інфікованими, і здорові клітини.
• Крім того білок gр120 має схожість з цілим рядом інших клітинних рецепторів організму людини, які також піддаються атаці антитілами. В результаті цих реакцій пригнічується біосинтез безлічі біологічно активних речовин (регуляторів росту тканин, гормонів та ін.), Що призводить до повного виснаження організму хворого.

Мал. 20. Залишки клітин поглинають макрофаги.